Нарушение терморегуляци

Нарушение терморегуляци.

1. Терморегуляция – это способность живых организмов поддерживать температуру тела в определённых границах, даже если температура внешней среды значительно отличается.
2. Центр терморегуляции – это место в преоптической области гипоталамуса. Он содержит центр        химической терморегуляции (теплопродукция) и центр физической терморегуляции (теплоотдача).
3. Центр физической терморегуляции (теплоотдача) – это передний отдел преоптической области гипоталамуса.
4. Центр химической терморегуляции или теплообразования (теплопродукция) – это задний отдел преоптической области гипоталамуса.
5. Изотермия – это способность к поддержанию температуры тела на относительно постоянном уровне, приобретенная человеком и высшими животными в процессе их эволюционного развития и позволяющая осуществлять полноценную адаптацию организма к меняющимся условиям внешней среды.
6. Химическая терморегуляция (теплопродукция) - это регуляция экзотермических биохимических реакций, которые идут с выделением тепла. Основные органы теплопродукции – это печень и мышцы.
7. Теплопродукция – это процесс, который осуществляется за счет экзотермических биохимических реакций преимущественно в печени и мышцах.
8. Физическая терморегуляция (теплоотдача) – это потеря тепла путем теплопроведения, теплоизлучения и испарения. В теплоотдаче принимают участие кожа, слизистые, легкие, сердечно-сосудистая и выделительная системы.
9. Теплоотдача – это процесс, который осуществляется с помощью конвекции, теплоизлучения, теплопроведения и испарения с участием сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем, а также кожи, потовых желез и слизистых поверхностей.
10. Конвекция (convectiō — «перенесение») — вид теплообмена (теплопередачи), при котором внутренняя энергия передаётся струями и потоками самого вещества.
11. Мышечная дрожь – это хаотическое сокращение волокон скелетной мускулатуры. Механизм теплопродукции.
12. Нарушения теплового баланса организма - это перегревание  (гипертермия),        переохлаждение  (гипотермия), лихорадка.
13. Изотермичный отдел организма - это в полном смысле этого слова может быть только кровь. Она циркулирует в глубоких сосудах тела и внутренних органах, которые защищенные от окружающей среды мощными мышечными и жировыми прослойками.
14. Гипертермия – это перегревание у гомойотермных организмов в результате нарушения терморегуляции.
15. Факторы гипертермии – это изменение климатических условий (повышение температуры окружающей среды), ношение избыточно теплой или воздухонепроницаемой одежды, усиленная мышечная работа в условиях высокой температуры окружающей среды.
16. Гипотермия – это общее переохлаждение организма.
17. Факторы (причины) гипотермии - это значительное снижение температеры окружающей среды, сочетание влажных кожных покровов и сильного ветра, отсутствие теплой и сухой одежды, прием алкоголя в холодную погоду.
18. Лихорадка – это выработавшаяся в процессе эволюции защитно - приспособительная реакция, развивающаяся в результате воздействия на организм пирогенных агентов и заключающаяся в установлении его теплового баланса на новом, более высоком уровне
19. Гомойотермные организмы - это теплокровные животные,  обладающие изотермическими механизмами.
20. Пойкилотермные организмы – это холоднокровные животные.
21. Пойкилотермность - это неспособность поддерживать температуру тела на постоянном уровне вне зависимости от колебаний внешней температуры. Зависимость от климатических факторов.
22. Органы (эффекторы) теплопродукции – это печень, мышцы, щитовидная железа, надпочечники. Печень — осуществляет метаболические процессы, связанные, с экзотермическими реакциями, т.е. идущими с выделением большого количества тепла. Щитовидная железа стимулирует теплопродукцию через тиреоидные гормоны, которые разобщают окисление и фосфорилирование в окислительного фосфорилирования. Это приводит к выделению большого количества тепла. Надпочечники под контролем гипофиза выбрасывают адреналин, вызывают сужение кровеносных сосудов. Это способствует накоплению тепла в организме. При мышечной работе выделяется значительное количество тепла. Особо важное значение имеет мышечная дрожь, при которой волокна мускулатуры напрягаются, но работы не совершают и, следовательно, вся энергия переходит в тепловой эквивалент.
23. Теплопродукция – это экзотермические биохимические реакции, т.е. идущим с выделением тепла. Основные органы теплопродукции – это печень и мышцы. Регуляция процесса теплообразования (химическая терморегуляция) осуществляется деятельностью ядер задней части гипоталамуса.
24. Органы теплоотдачи - это легкие, сердце и сосуды, органы выделения, потовые железы. Легкие теряют тепло с выдыхаемым воздухом. Сердечно-сосудистая система при учащении сердечных сокращений и увеличении сердечного выброса, при расширении кровеносных сосудов проходит большее количество теплой крови и интенсивнее отдается тепло в окружающую среду. Кишечник и почки отдают тепло с экскрементами и мочой. Потовые железы отдают тепло при испарении пота.
25. Теплоотдача – это потеря тепла путем теплопроведения, теплоизлучения и испарения. Процессы физической терморегуляции (теплоотдачи) обусловлены ядрами передней части гипоталамуса.
26. Факторы теплоотдачи - это учащение сердечной деятельности,  расширение кожных сосудов, учащении дыхания, потоотделение (испарение жидкости с поверхности).
27. Нервные механизмы терморегуляции – это рефлекторные дуги, в состав которых входят рецепторные образования (тепловые и холодовые рецепторы), заложенные, в основном, в поверхностных слоях кожи. Холодовые рецепторы (более многочисленные, чем тепловые) локализуются во внутренних органах.
28. Афферентная импульсация – это сигнал от рецепторного аппарата до ряда основных центров вегетативной регуляции, прежде всего структур гипоталамуса.
29. Эфферентная часть рефлекторной дуги - это симпатические и парасимпатические нервные волокна, иннервирующие внутренние органы и сосуды. Эфферентная импульсация осуществляется и по двигательным соматическим волокнам, регулирующим деятельность скелетной мускулатуры.
30. Стадии общего перегревания организма – это компенсация, декомпенсация, комы.
31. Тепловой удар – это перегревание организма выше 400С.
32. Злокачественная гипертермия — это состояние, развивающееся при операциях под общим наркозом с введением миорелаксантов деполяризующего типа действия (сукценилхолин хлорид, фирменные названия: листенон, дитилин, миорелаксин). Это генетически обусловленный дефект синаптических мембран, приводящий к резкому повышению их проницаемости. Включается цепь гиперметаболических реакций.
33. Цепь гиперметаболических реакций – это активация контрактильных элементов мышечных клеток, стремительный распад АТФ, разобщение процессов окислительного фосфорилирования и свободного окисления глюкозы, избыточное образование СО2 и лактата и, как результат всех этих процессов, выделение очень большого количества тепла.
34. Стадия компенсации при гипертермии – это усиление теплоотдачи (увеличение потоотделения, учащение дыхания, расширение кожных сосудов, тахикардия).    Уменьшение теплопродукции (снижение уровня обменных процессов, и интенсивности мышечной работы).
35. Стадия компенсации при гипотермии - это   повышение теплопродукции (усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов). Снижение теплоотдачи (спазм сосудов кожи, урежение дыхания, брадикардия).
36. Тахикардия – это распространенное нарушение сердечного ритма (вид аритмии). Частота сердечных сокращений при ней становится больше, чем 90 ударов в минуту.
37. Брадикардия – это состояние сердечной мышцы, когда частота ее сокращений составляет менее 60 ударов в минуту.
38. Стадия декомпенсации при гипертермии – это «полом» и извращение механизмов терморегуляции (брадикардия, урежение дыхания, спазм сосудов кожи, мышечная дрожь, усиление потребления кислорода, усиление распада белков и выведения азота с мочой).   Организм в значительной степени становится пойкилотермным.
39. Стадия декомпенсации при гипотермии - это «полом» и извращение механизмов терморегуляции (расширение сосудов кожи, тахикардия, тахипноэ). Гомойотермный механизм приобретает черты пойкилотермного.
40. Тахипноэ (от tachy — часто и pnein — дышать) — это учащённое поверхностное дыхание (свыше 20 в минуту для взрослого, 40 для младенца)
41. Кома при гипертермии – это глубокое угнетение нервной системы. Потеря сознания, появление патологического (периодического) дыхания, резкое замедление сердечной деятельности, потеря рефлексов.
42. Кома при гипотермии - это развитие состояния «холодового наркоза» (падение артериального давления, периодическое дыхание, снижение уровня обменных процессов). Больные погибают от паралича дыхательного центра.
43. Искусственная (медицинская) гипотермия - это физическая гипотермия и химическая гипотермия.
44. Физическая гипотермия – это состояние, которое достигается путем снижения температуры тела пациента за счет охлаждения крови, циркулирующей в аппарате искусственного кровообращения, до 25–280 С.
45. Химическая гипотермия – это состояние, которое вызывают введением пациенту различных химических веществ и лекарственных препаратов, воздействующих на терморегуляторные механизмы и позволяющих сместить тепловой баланс организма в сторону теплопотерь.
46. Состояния «холодового наркоза» - это …
47. «Литический коктейль» (по Лабори) – это комбинация лекарственных средств, вызывающих термолиз.
48. «Термолиз» - это уменьшение количества тепла в организме.
49. Состав «литического коктейля» - это 1. Препараты, воздействующие на центр терморегуляции и центрогенно приводящие к снижению выработки тепла. 2. Антитиреоидные препараты, подавляющие синтез тиреоидных гормонов и снижающие интенсивность свободного окисления. 3. Адреноблокаторы, снижающие уровень спазма сосудов. Миорелаксанаты, которые прекращают мышечную дрожь.
50. Локальная гипотермия головы – это метод охлаждения в хирургической и реаниматологической практике. Шлема, пронизанного трубочками, по которым циркулирует охлаждающая жидкость, надевают на голову. Это позволяет снизить температуру головного мозга и повысить устойчивость нервных клеток к гипоксии.
51. Механизм развития лихорадочной реакции – это действие экзогенные пирогены, содержащиеся в мембране и протоплазме микробных клеток, на макрофаги. Они вырабатывают пирогенные цитокин (интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и интерферон). Эти цитокины участвуют в выработке и активации интерлейкина-6 — основного медиатора, воздействующего на терморецепторы, расположенные в преоптической области переднего гипоталамуса. Цитокины понижают чувствительность тепловых терморецепторов и повышают чувствительность холодовых. В результате нормальная температура внутренней среды организма начинает восприниматься как пониженная. Увеличивается теплопродукция, уменьшается теплоотделение. Температурный баланс организма устанавливается на новом, более высоком уровне, т.е. возникает лихорадка. Цитокины активирует фосфолипазу А2. Она из мембран клеток высвобождает арахидоновую кислоту, из которой образуется простагландин Е2. Он является основным раздражителем терморецепторов преоптической зоны гипоталамуса.

Лихорадка

1. Лихорадка – это выработавшаяся в процессе эволюции защитно - приспособительная реакция, развивающаяся в результате воздействия на организм пирогенных агентов и заключающаяся в установлении его теплового баланса на новом, более высоком уровне. Температура тела больного при лихорадке не зависит от температуры окружающей среды. Это отличает ее от гипертермии.
2. Стадии лихорадки – подъем температуры тела, плато, спада температуры тела.
3. Пилоэрекция – это результат судорог при мышечной дрожи на первой стадии лихорадки («гусиная» кожа).
4. Первая стадия лихорадки – это усиление экзотермических биохимических реакций, повышение температуры тела.
5. Вторая стадия лихорадки – это усиление теплоотдачи, возникает гиперемия кожи, начинается потоотделение, избыток тепла отдается во внешнюю среду.
6. Пирогенные агенты – это вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку.
7. Цитокины — это вещества белковой природы (полипептиды или гликополипептиды) с молекулярной массой 5–30 кДа. Посредники межклеточных взаимоотношений. Они регулируют иммунный ответ, кроветворение, клеточный цикл в различных тканях, участвуют во многих физиологических и патологических процессах, в том числе в воспалении и фебрильной реакции.
8. Пирогенных цитокинов - это цитокины, индуцирующие лихорадку.
9. Интерлейкин-1 – это пирогенный цитокин, индуцирующие лихорадку. Вырабатывается преимущественно макрофагами. Принимает участие в запуске иммунологических реакций, стимулирует Т-хелперы и выработку таких цитокинов, как фактор некроза опухолей, интерлейкин-6, простагландин Е2, хемотаксисе нейтрофильных лейкоцитов, индуцирует выброс гистамина из тучных и базофильных клеток.
10. Интерлейкин-6. - это пирогенный цитокин, индуцирующие лихорадку. В основном вырабатывается в моноцитах и макрофагах. Является индуктором дифференцировки В-клеток в антителопродуцирующие клетки, обладает антивирусной активностью, усиливает продукцию фактора роста тромбоцитов.
11. Фактор некроза опухолей – это пирогенный цитокин, индуцирующие лихорадку . В основном продуцируется макрофагами. Обладает цитотоксической и цитостатической активностью в отношении опухолевых и вирус-инфицированных клеток. Индуцирует секрецию В-лимфоцитами иммуноглобулина IgG2, увеличивает фагоцитарную активность нейтрофилов и их адгезивные способности по отношению к сосудистой стенке.
12. Гамма-интерферон - Продуцируется лимфоцитами и некоторыми другими клетками. Участвует в противовирусных и противоопухолевых процессах, а также в апоптозе дифференцированных В-клеток.
13. Кахексия - это крайне сильное истощение организма человека, осложняющее течение ряда заболеваний, приводя к летальному исходу. Хроническая гиперпродукция фактора некроза опухолей вызывает кахексию за счет активации фермента липопротеидлипазы и уменьшения чувствительности нейронов ЦНС к уровню глюкозы в крови.
14. Типы температурных кривых при лихорадке (по величине подъёма температуры)  - это 1. Субфебрильная лихорадка, при которой температура колеблется в пределах 37.1 – 38.0о С. 2.  Фебрильная лихорадка с подъёмом температуры от 38.1 до 39.5о С. 3. Пиретическая лихорадка, характеризующаяся колебаниями температуры в границах 39.6 – 41.0о С. 4. Гиперпиретическая лихорадка: свыше 41.0о С.
15. Виды лихорадочных состояний – постоянная, послабляющая, гектическая (истощающая), перемежающаяся, волнообразная, извращенная.
16. Постоянная – Febris continua – температура тела в течение суток не меняется более, чем на 10С (крупозная пневмония, грипп).
17. Послабляющая – Febris remittens – разница между утренней и вечерней температурой в 1-30С (тяжелая ангина).
18. Гектическая (истощающая)  - Febris hectica – колебания между утренней и вечерней температурой в 3-50С (сепсис).
19. Перемежающаяся  - Febris intermittens – периодическое, кратковременное повышение температуры с длительными периодами ее нормализации (малярия).
20. Волнообразная  - Febris undulans – волновая динамика температурной кривой в течение нескольких дней (возвратный тиф).
21. Извращенная  - Febris inversa – температура тела утром выше, чем вечером.
22. «Лизис» -  это форма падения температуры при лихорадке, более плавное и менее глубокое, чем при «Кризисе».
23. «Кризис» - это форма падения температуры при лихорадке, более резкое и глубокое, чем при «Лизисе».
24. Коллапс – это критическое снижение температуры. Может закончиться смертью.
25. Экзогенные пирогены - это  полисахариды, липополисахариды мембран микробных клеток, белки протоплазмы микробных клеток.
26. Эндогенные пирогены - это интерлейкин 1, интерлейкин 6, фактор некроза опухолей, гамма-интерферон, простагландин Е2.
27. Эндогенные криогены - это аргининовый вазопрессин, альфа-меланоцит-стимули-рующий гормон, глюкокортикоиды, тиреолиберин, бомбензин, увеличение в крови растворимых рецепторов эндогенных пирогенов.
28. Глюкокортикоиды и их индукторы (кортикотропин-рилизинг гормон и кортикотропин) угнетают синтез пирогенных цитокинов (интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей).
29. Рецепторы эндогенных пирогенов - связывание пирогенных цитокинов со своим растворимым рецептором, блокирует их связывание с рецепторами преоптической зоны гипоталамуса и тем самым препятствует развитию лихорадочной реакции.
30. Бомбензин – это самый мощный из известных гипотермических факторов. Его гипотермический эффект основан на повышении чувствительности терморецепторов гипоталамуса.
31. Пиротерапия – это лечебная гипертермия.

Введение

1. Нозология (от греч. nosos — болезнь и logos — учение) — учение о болезнях (в целом и по так называемым нозологическим формам в частности), их классификации и номенклатуре.
2. Здоровье — это состояние полного морального и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов. ВОЗ.
3. Здоровье — это состояние оптимальной адаптации организма к окружающей среде (для человека — и к среде социальной).
4. Коэффициент энергетической эффективности митохондрий (КЭЭМмх) – это интегральный показатель, связывающий между собой площадь (объем) митохондрий и количество митохондриальных крист, позволяя таким образом оценивать уровень энергообразования в клетке.
5. Болезнь представляет собой диалектическое единство и противоборство механизмов пато- и саногенеза и преобладание одного из этих процессов определяет, в конечном итоге, исход заболевания. Болезнь – это качественно новое состояние организма, возникающее при воздействии на него патогенного раздражителя, проявляющееся в нарушении равновесия организма с окружающей средой (для человека – и со средой социальной) и приводящее к снижению его работоспособности. «БОЛЕЗНЬ ЕСТЬ СТЕСНЕННАЯ В СВОЕЙ ИНФОРМАЦИИ ЖИЗНЬ».
6. Физиологическая функциональная система – это констелляция (совокупность) раз-личных функциональных образований, которая обеспечивает оптимальное состояние жизнедеятельности организма и его адаптацию к меняющимся условиям внешней среды, поддерживает гомеостаз организма.
7. Патологическая система – это функциональная совокупность реакций отдельных клеток, органов, тканей, систем или организма в целом, возникающая в результате воздействия на организм патогенного фактора, характеризующаяся длительной самоподдерживающейся активностью и депрессией защитно-приспособительных механизмов, имеющая в своей основе нарушение информационного процесса и ведущая (в случае длительного существования) к углублению нарушений равновесия больного организма с окружающей средой.
8. Патологическая доминанта - характеризуется наличием длительного, стойкого, высоко инертного возбуждения, способного усиливаться как от специфических, так и от неспецифических раздражений.
9. Порочных круги - конечный результат процесса становится причиной усиления одного из его начальных звеньев, в результате чего интенсивность патологических изменений прогрессирующе усиливается с каждым витком процесса (например, рениновый механизм при артериальной гипертензии).
10. Этиология – это учение о причинах и условиях возникновения болезни.
11. Патогенез болезни – это механизмы развития заболевания.
12. Саногенез – это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и пато-физиологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и наравленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.
13. Предболезнь – это такое состояние, когда саногенетические механизмы либо перенапряжены, либо ослаблены.
14. Латентный (инкубационный) период – это период времени между моментом воздействия на организм патогенного фактора и появлением первых симптомов заболевания.
15. Инкубационный период – это латентный период при инфекционном заболевании. Характеризуется размножением возбудителя.
16. Продромальный период (период предвестников) – появляются неспецифические симптомы такие, как общее недомогание, лихорадка (повышение температуры тела), озноб, головная боль и др.
17. Период разгара болезни – появляются специфические для данного заболевания симптомы. Могут возникать осложнения болезни.
18. Осложнения болезни – это вторичные патологические процесы.
19. Период выздоровления – саногенетические механизмы преобладают над патогенетическими, постепенно исчезают симптомы заболевания, нормализуются нарушенные функции.
20. Полное выздоровление – все функции организма, которые были нарушены во время болезни, восстанавливаются полностью.
21. Реконвалесценция – это полное выздоровление.
22. Неполное выздоровление – полного выздоровления не происходит.
23. Ремиссия – это неполное восстановление.
24. Реактивность организма – это совокупность его видовых, половых, возрастных, конституциональных и индивидуальных особенностей, определяющих характер реагирования организма как на физиологические, так и на патогенные факторы.

Патология клетки

1. Биологические мембраны – это липидный бислой с молекулами белков и холестерина.
2. Молекулярные рецепторы – это белки на поверхности мембран. Воспринимают сигналы из внеклеточного пространства и передают их внутрь клетки.
3. Параметры повреждения биомембран – липидный бислой, мембранные белки, плотность, вязкость, целостность.
4. Конденсация – морфологическое изменение в  виде уплотнения в ядре при воздействии на клетку патологических факторов или при функциональной перегрузке.
5. Маргинация – морфологическое изменение в виде смещения хроматина к периферии при воздействии на клетку патологических факторов или при функциональной перегрузке.
6. Некробиоз – необратимые изменения в клетках, которые предшествуют ее некрозу. Нарушение обмена веществ. Жировое или иное перерождение клетки.
7. Некроз (от древнегреческого νέκρωσις, nékrōsis, "смерть") - это форма повреждения клеток, которая приводит к преждевременной гибели клеток живой ткани путем аутолиза. Некроз вызывается внешними по отношению к клетке или ткани факторами, такими как инфекция или травма, которые приводят к нерегулируемому перевариванию клеточных компонентов.
8. Кариопикноз – сморщивание ядра при некробиозе.
9. Кариорексис – набухание ядра и последующий разрыв ядерной мембраны при некробиозе.
10. Кариолизис – растворение фрагментов ядра при некробиозе.
11. Митохондрии – это клеточные органеллы, состоящие из двух мембран: наружной (гладкой) и внутренней, образующей кристы.
12. Кристы – складки внутренней мембраны митохондрий. Здесь окисление сопрягается с фосфорилированием. Образуется АТФ.
13. Набухание – типовая реакция митохондрий на перегрузку клетки. Умеренное набухание увеличивает продукцию энергии, а чрезмерное – ведет к прекращению ее выработки.
14. Деструкция крист – типовая реакция митохондрий на более выраженную перегрузку митохондрий.
15. Вымывание матрикса – типовая реакция митохондрий на перегрузку. Носит патогенетический характер, поскольку происходит потеря ферментов, расщепляющих жирные кислоты и пировиноградную кислоту.
16. Лизосомы – клеточные органеллы с однослойной мембраной и кислыми гидролазами. Саквояжек самоубийцы. Осуществляют внутриклеточное переваривание молекул как субстратов, поступающих в клетку.
17. Повышение проницаемости лизосомных мембран – это типовая патологическая реакция. Ферменты лизосом выходят в цитоплазму и могут осуществить самопереваривание клетки.
18. Болезни накопления – наследственные генетические дефекты, которые приводят к отсутствию лизосомных ферментов. Переваривания не происходит. Субстраты накапливаются.
19. Эндоплазматический ретикулум – это система мембранных канальцев, вакуолей и «цистерн». Транспортная функция.
20. Шероховатый (гранулярный) эпдоплазматический ретикулум – на его поверхности находятся рибосомы.
21. Гладкий ЭР (агранулярный) - участвует во многих процессах метаболизма, играет важную роль в углеводном обмене, нейтрализации ядов и запасании кальция
22. «Заболачивание» ЭР – вид патологии, при которой его заполняет аморфная масса, возникающая при деградации внутриклеточных структур
23. Утолщение мембран ЭР – вид патологии в мышечных клетках, при которой нарушается сократительная функция.
24. Насильственная гибель клетки – некроз возникает при действии на нее патогенетических факторов: гипоксия, свободные радикалы кислорода, кислоты, щелочи, озон, йонизирующее излучение, высокая или низкая температура, токсины микробов, вирусы и т.д.
25. Апоптоз – регулируемый процесс программированной клеточной гибели, в результате которого под действием ряда ферментов клетка распадается на отдельные фрагменты, ограниченные плазматической мембраной.
26. Угнетение апоптоза (заболевания) – опухоли, аутоиммунные болезни, некоторые вирусные заболевания, заболевания, протекающие с гиперэозинофильным синдромом, психические заболевания (шизофрения).
27. Активизация апоптоза (заболевания) – СПИД, нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, паркинсонизм и др), некоторые болезни крови (апластическая анемия и др), ишемические повреждения (инфаркт, инсульт и др), токсические повреждения печени, некоторые заболевания почек.
28. Повреждение клетки - это нарушение структуры и (или) функции как клетки в целом, так и отдельных её элементов в результате воздействия на неё патогенных факторов различной природы.
29. Метилирование ДНК – это защитно-приспособительные реакции на молекулярном уровне при патологии ядра, являющиеся ответом на воздействие патологических факторов, направленное на временное выключение некоторых второстепенных генетических программ.
30. Поли-АДФ-рибозилирование - это защитно-приспособительные реакции на молекулярном уровне при патологии ядра, являющиеся ответом на воздействие патологических факторов, при котором происходит соединение ряда белков хроматина, приводящее к блокировке экспрессии повреждённых генов.
31. Аварийные генетические программы - это защитно-приспособительные реакции на молекулярном уровне при патологии ядра, являющиеся ответом на воздействие патологических факторов, обеспечивающие либо мобилизацию внутренних ресурсов клетки с целью её выживания (при слабом повреждении), либо способствующие инициации механизмов программированной клеточной гибели (при сильном повреждении).
32. Аутолиз (самопереваривание) - это гибель клетки в результате повышения проницаемости лизосомных мембран и «штурмового» выхода лизосомных ферментов в цитоплазму.
33. Аутолиз гладкомышечных клеток стенки сосудов  вызывают ферменты лизосом при необратимых формах шока. Это неминуемо ведёт к фатальному падению артериального давления.
34. Механизмов воспалительной реакции инициируются ферментами лизосом.
35. Канцерогенез – злокачественная трансформация клеток как результат накопления лизосомами в течение длительного времени различных химических канцерогенов и высвобождения их в цитоплазму.
36. Атеросклероз - это заболевание, одним из механизмов патогенеза которого может быть нарушение функции лизосом.
37. Мукополисахаридоз - это лизосомная болезнь накопления, которая приводит к различным дефектам нервной, костной, хрящевой и соединительной тканей. Нарушается обмен кислых гликозаминогликанов.
38. Сфинголипидоз - это группа лизосомных болезней накопления, связанных с нарушением метаболизма сфинголипидов.
39. Муколипидоз – это общее название болезней накопления, обусловленных снижением активности лизосомных гидролаз в фибробластах и напоминающих по клинической картине мукополисахаридозы.
40. Гликогенозы – это лизосомные болезни накопления с преимущественным поражением мышечной системы. Нарушение расщепления мукополисахаридов (гликогена) и накопление их в клетках мышечной ткани. Отмечается прогрессирующая мышечная слабость, атрофия мышц, а также снижение интеллекта с исходом в тяжёлое слабоумие.
41. Системная интоксикация – это результат попадания в общий кровоток токсических веществ, образовавшиеся в процессе некротической гибели.
42. Коагуляционный (сухой) некроз  сопровождается явлениями коагуляции белков клеток и ацидозом.
43. Колликвационный (влажный) некроз характеризуется преобладанием лизиса внутриклеточных структур под действием литических ферментов (гидролаз).

Расстройства местного кровообращения.

1. Расстройства местного кровообращения - это состояния, характеризующиеся изменениями кровенаполнения отдельных органов, тканей или их частей.
2. Артериальная гиперемия – это расстройство местного кровообращения в виде  повышенного кровенаполнения органа, ткани или их частей, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по артериям. В основе артериальной гиперемии лежит местное расширение артериальных сосудов.
3. Активная гиперемия - это синоним артериальной гиперемии, поскольку в ее возникновении активные изменения тонуса стенки сосудов играют определяющую роль.
4. Нейротоническая артериальная гиперемия - это вид артериальной гиперемии. Возникает при повышении тонуса сосудорасширяющих нервов, к которым относятся парасимпатические волокна, иннервирующие сосуды.
5. Нейропаралитическая артериальная гиперемия - это вид артериальной гиперемии. Возникает при снижении тонуса сосудосуживающих нервов. В этом случае тонус вазодилататоров становится выше тонуса вазоконстрикторов и сосуды расширяются
6. Венозная гиперемия — это расстройство местного кровообращения в виде  повышенного кровенаполнения органов, тканей или их частей, возникающее в результате затруднения оттока крови от них по венам. 
7. Застойная гиперемия – это синоним венозной гиперемии, поскольку происходит застой крови в гиперемированном участке.
8. Пассивная гиперемия – это синоним венозной гиперемии, поскольку она возникает не в результате активных процессов в сосудистой стенке.
9. Ишемия – это местное малокровие, характеризующееся уменьшенным кровенаполнением органов, тканей или их частей.
10. Нейрогенная ишемия – это такая, которая возникает в результате спазма артерий, когда тонус вазоконстрикторов становится выше тонуса вазодилататоров.
11. Компрессионная ишемия – это такая, которая возникает при сдавлении артерии извне опухолью, рубцом, отеком, лигатурой и т.д.
12. Обтурационная ишемия – это такая, которая возникает при закрытии артерии изнутри тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой.
13. Перераспределительная ишемия – это например, ишемия головного мозга при артериальной гиперемии сосудов брыжейки, при массивном кровотечении и др.).
14. Коллатеральное кровообращение – это движение крови по коллатералям.
15. Коллатерали — это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение органа осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае, когда последний закрыт (тромбом, эмболом, в результате длительного спазма).
16. Абсолютная достаточность коллатералей - это состояние, при котором сумма их просвета либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются быстро. При закрытии магистрального сосуда кровоток возобновляется немедленно и количество доставляемой к органу крови не уменьшается, т.е. ишемия не наступает.
17. Относительная достаточность (недостаточность) коллатералей – это состояние, при котором сумма просветов коллатералей меньше просвета закрытой артерии и/или коллатерали раскрываются медленно, т.е. приток крови к ишемизированному участку либо будет уменьшен, либо нормализуется не сразу, а спустя некоторое время после закрытия основного сосуда, в органе (тканях) разовьется ишемия той или иной степени выраженности.
18. Абсолютная недостаточность коллатералей – это такое состояние, при котором коллатерали выражены настолько слабо, что даже при полном их раскрытии нарушенный кровоток практически не компенсируется. Такая степень выраженности коллатералей характерна для сосудов сердца и мозга, где артерии являются «функционально концевыми». В случае абсолютной недостаточности коллатералей происходит развитие инфаркта с последующим нарушением функции соответствующего органа.
19. Стаз (греч. στάσις — стояние, неподвижность) — остановка физиологического содержимого в просвете того или иного трубчатого органа. Стаз может возникать в различных случаях: прекращение тока крови (гемостаз) или лимфы (лимфостаз) в сосудах микроциркуляторного русла.
20. Сладж-синдром (от англ. sludge — тина, густая грязь) характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Клетки в состоянии сладжа имеют вид «монетных столбиков», сохраняя при этом свои цитомембраны.
21. Тромбоз - (от греч. thrombus – свёрток, сгусток) — это прижизненный процесс образования в просвете кровеносного сосуда плотных масс, состоящих из элементов крови и в той или иной степени препятствующих движению крови по сосудам.
22. Тканевой тромбопластин – это фактор свертывания крови. Выделяется в кровь при повреждении стенки, вступает в реакцию с другими факторами свертывания, дает толчок коагуляции крови. Это необходимо для образования тромба.
23. Фибрин – это белок, который в процессе коагуляции крови образуется из фибриногена. Как сетью, опутывает тромбоциты, лейкоциты и эритроциты.
24. Ретракция - это сжатие кровяного сгустка. Так завершается формирование тромба.
25. Фибринолиз (от фибрин и греч. lýsis – разложение, растворение) - это растворение внутрисосудистых тромбов и внесосудистых отложений фибрина под действием фермента фибринолизина.
26. Белый (агглютинационный) тромб. В его образовании главную роль играют процессы агглютинации (склеивания) форменных элементов крови, главным образом тромбоцитов и лейкоцитов. Этот тромб имеет белый цвет.
27. Красный (коагуляционный) тромб. В его образовании основную роль играют процессы коагуляции (свертывания) крови. В петлях фибрина при образовании этого тромба в большом количестве задерживаются эритроциты, поэтому данный тромб имеет красный цвет.
28. Смешанный тромб. В образовании этого вида тромба попеременно принимают участие процессы и агглютинации, и коагуляции. На разрезе такой тромб имеет слоистый характер. Головка смешанного тромба, т.е. его часть, прикрепляющаяся к сосудистой стенке, как правило, бывает белой, тело — слоистым, а хвост — красным.
29. Канализация тромба – это исход тромбоза, когда тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок. Кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.
30. Геморрагии — это состояния, при которых происходит выход крови из просвета сосуда либо в окружающие ткани (кровоизлияние), либо во внешнюю среду (кровотечение).
31. Диапедез эритроцитов – это выход крови через сосудистую стенку, т.е. через макроскопически целую сосудистую стенку, но с повышенной проницаемостью.
32. Эмбол (лат. embolus от др.-греч. ἔμβολος — клин, затычка) — это любой несвязанный внутрисосудистый субстрат (твёрдый, жидкий или газообразный), циркулирующий по кровеносному руслу, не встречающийся там в нормальных условиях, способный вызвать закупорку артериального сосуда на достаточно большом расстоянии от места появления.
33. Эмболия – это жизненноопасная сосудистая патология артериального русла, при которой происходит частичное или полное перекрытие просвета, нарушение кровотока и развитие серьезных осложнений.
34. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) - это один из важнейших факторов в патогенезе и танатогенезе ряда заболеваний. За короткое время (часы) в мелких кровеносных сосудах образуются тромбы. Процесс захватывает практически все сосудистое русло, приводя к генерализованным расстройствам гемодинамики.
35. Танатогене́з (thanatogenesis; Танато- + Генез) – это динамика клинических, биохимических и морфологических изменений в процессе умирания.
36. Коагуляционная стадия – это первая стадия динамике ДВС-синдрома.  Характеризуется резкой активацией процессов свертывания крови.
37. Коагулопатия потребления – это вторая стадия ДВС-синдрома. Запасы фибриногена и факторов свертывания крови исчерпываются. Процесс свертывания прекращается.  Начинается массивное кровотечение, поскольку нет фибриногена и других факторов свертывания.
38. Гистион - функционально-структурная единица ткани, включающая в себя клетки, волокнистые образования, основную субстанцию, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло и лимфатические пути. Типовая ячейка тканей организма, на территории которой развиваются все физиологические и патологические процессы
39. Соматические капилляры – это те, которые имеют сплошную эпителиальную выстилку и непрерывную базальную мембрану. Капилляры этого типа характерны для скелетной мускулатуры, миокарда, легких, ЦНС и многих других органов.
40. Фенестрированные капилляры – это те, которые имеют поры в эндотелиоцитах, затянутые диафрагмой — фенестрами. Этот тип капилляров встречается в эндокринных железах, слизистой оболочке тонкой кишки, почках.
41. Перфорированные капилляры - это те, которые имеют сквозные отверстия, как в эндотелии, так и в базальной мембране. Такие капилляры можно обнаружить в органах кроветворения, в частности в селезенке и печени.
42. Цианоз - это посинение видимых тканей. Он развивается в связи с тем, что венозная кровь, бедная кислородом, имеет более темный цвет.
43. Маятникообразное движение крови в венах – это состояние, выявляемое при микроскопическом исследовании участка венозной гиперемии. Оно развивается по мере прогрессирования венозной гиперемии: вначале происходит замедление кровотока, а затем стаз (т.е. его полная остановка).
44. Экзогенная эмболия - это проникновение эмбола в сосудистую систему извне.
45. Газовая эмболия – это появление в кровеносной системе пузырьков газа, которые вызывают нарушения непрерывности циркуляции крови.
46. Микробная эмболия - это попадание в кровоток больших количеств микроорганизмов, которые, закупоривая мелкие сосуды, не только нарушают местное кровообращение, но и приводят к возникновению очагов инфекции в соответствующих органах.
47. Паразитарная эмболия - это эмболия сосудов легких личинками аскарид.
48. Эмболия инородными телами - это — очень редкий случай эмболии, наблюдаемый при огнестрельных ранениях, когда пуля или осколок попадают внутрь сосудистого русла и исполняют роль эмбола.
49. Эндогенные эмболии - это образование эмбола в самом организме.
50. Тромбоэмболия эмболом - это вид эмболии, при которой эмблом является оторвавшийся тромб.
51. Тканевая эмболия - это вид эмболии, при которой в эмболы превращаются частицы какой-либо ткани организма. Жировая эмболия.
52. Клеточная эмболия - это вид эмболии, при которой эмболами становятся оторвавшиеся и попавшие в крово- и лимфоток клетки, чаще всего — клетки злокачественных опухолей.
53. Эмболия большого круга кровообращения - это образование эмбола либо в левых полостях сердца (тромбы на клапанах), либо в аорте (при массивном изъязвлении атеросклеротических бляшек). Эти эмболы застревают в меньших, чем они, по диаметру мозговых, коронарных, почечных артериях, артериях конечностей и т.д.
54. Эмболия малого круга кровообращения – это образование эмбола в венах большого круга кровообращения, в правых полостях сердца или попадает в венозную часть большого круга извне. Далее током крови эмбол заносится в легочную артерию.
55. Эмболия системы воротной вены – это эмболы из оторвавшихся от сосудистой стенки тромбов, образовавшихся в кишечных венах (чаще всего при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике, кишечной непроходимости и т.д.).
56. Ретроградная эмболия развивается при наличии массивных, тяжелых эмболов в нижней половине тела, которые передвигаются против кровотока и закупоривают вены нижних конечностей, вызывая венозную гиперемию последних.
57. Парадоксальная эмболия возникает при наличии врожденных дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца, при не заращенном боталловом протоке и некоторых других врожденных пороках сердца. В этом случае эмболы могут переходить из малого круга кровообращения в большой и наоборот.
58. Эмболия лимфатической системы имеет значение, во-первых, в метастазировании злокачественных опухолей, поскольку лимфогенный путь метастазирования является наиболее частым, а во-вторых — при филляриозах, ведущих к развитию слоновой болезни, о чем уже говорилось выше.
59. Лимфатический филяриоз, известный как слоновость, относится к числу забытых тропических болезней. Инвазия происходит в результате передачи паразитов человеку при укусе комара. Причиной лимфатического филяриоза является инвазия паразитов, относящихся к нематодам (круглым червям) семейства Filarioidea.
60. Перицит или клетка Руже́ — это отростчатая клетка соединительной ткани. Перициты входят в состав стенок мелких кровеносных сосудов, в том числе капилляров. Предшественниками перицитов являются адвентициальные клетки.

Воспаление

1. Воспаление – это типовой патологический процесс, направленный на защиту организма при нарушении целостности его тканей путем локализации, уничтожения или удаления из него патогенного агента, характеризующийся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.
2. Этиологические факторы воспаления – это механические, физические агенты, химические вещества, а также микробы.
3. Кардинальные признаки воспаления – это Краснота (rubor) – за счет артериальной гиперемии. Припухлость (tumor) - зависит от степени отёка. Жар (calor) – связан с появлением в очаге воспаления пирогенных веществ и с интенсификацией метаболических экзотермических реакций. Боль (dolor) - вызывается раздражением болевых рецепторов биологически активными веществами, а также сдавлением отёком.

Нарушение функции (functio laesa). Организм снижает нагрузку на орган, генерирующий болевое раздражение.

1. Стадии воспалительной реакции – это альтерация (нарушение целостности ткани),

экссудация (скопление отечной жидкости в очаге воспаления), пролиферация (на первом плане – процессы размножения клеток).

1. Виды экссудативного воспаления – это серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, ихорозное.
2. Серозное – это накопление в очаге воспаления плазмы крови, в которой присутствует значительное количество белка и нет форменных элементов.
3. Фибринозное – это когда экссудат содержит значительное количество фибрина, покрывающего воспаленные ткани в виде нитей и пленок.
4. Гнойное – это когда в отечной жидкости присутствует значительное количество лейкоцитов, преимущественно, погибших.
5. Геморрагическое – это когда экссудат содержит эритроциты.
6. Ихорозное – это в экссудате находится гнилостная микрофлора.
7. Сосудистая реакция в очаге воспаления – это кратковременная ишемия (за счет спазма сосудов),  артериальная гиперемия,  которая сменяет ишемию из-за продолжающегося раздражения и возбуждения вазодилататоров, застойная (венозная) гиперемия как результат повреждения стенок вен и лимфатических сосудов, образования тромбов в венозных и лимфатических капиллярах.
8. Нарушение углеводного обмена в очаге воспаления – это повышается потребление

тканями глюкозы, активация гликолиза, накопление молочной кислоты, появление отрицательного эффекта Пастера.

1.  Нарушение жирового обмена в очаге воспаления – это преобладание расщепления липидов над их синтезом, увеличение концентрация свободных жирных кислот и кетоновых тел в крови, оттекающей от очага воспаления.
2.  Нарушение белкового обмена в очаге воспаления – это выраженное усиление расщепления белков, накопление больших количеств аминокислот и полипептидов.
3. Физико-химические изменения в очаге воспаления - это увеличение концентрации свободных ионов водорода, развитие ацидоза, истощение тканевых щелочных резервов, резкое изменение осмотического и онкотического давления.
4. Биологически активные вещества в очаге воспаления - это лизосомные ферменты  (усиливают повреждение тканей), простагландины (вызывают ускорение кровотока в сосудах воспалённого участка и повышение сосудисто-тканевой проницаемости), активные полипептиды (пирогены, вызывающие повышение температуры тканей).
5. Фагоцитоз – это процесс поглощения и переваривания клеткой различных корпускулярных агентов (частиц), которые являются или становятся инородными для всего организма или для отдельных его частей.
6. Стадии фагоцитоза – это адгезия, передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, прилипание фагоцита к фагоцитируемому агенту, погружение объекта в фагоцит, переваривание.
7. Адгезия - это прилипание лейкоцита к эндотелиоциту и миграция его через сосудистую стенку.
8. Передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза – это движение лейкоцита в зону воспаления. Инициируется хемоаттрактантами.
9. Хемоаттрактанты - это вещества, накапливающимися в очаге воспаления, к которым

лейкоцит обладает положительным хемотаксисом. Поэтому он движется в зону воспаления.