Изменение слизистой оболочки рта при дерматозах (красный плоский лишай, системная красная волчанка, пузырчатка, пемфигоид)

Реферат

На тему: Изменение слизистой оболочки рта при дерматозах (красный плоский лишай, системная красная волчанка, пузырчатка, пемфигоид).

Содержание

1.Этиология, патогенез, лечение, диагностика, классификация и клинические особенности проявления красного плоского лишая___________________3 стр

2.Этиология, патогенез, лечение, диагностика красной волчанки______20 стр

3.Этиология, патогенез и клиника пузырчатки______________________23 стр

4.Этиология, патогенез, классификация, лечение, клиника, диагностика пемфигоида___________________________________________________28 стр

5.Использованная литература____________________________________32 стр

Дерматозы - собирательный термин, обозначающий врожденные и приоб­ретенные патологические поражения кожи, ее придатков, а также СОР различ­ного генеза. Существует много вариантов объединения дерматозов в отдельные группы. Наибольший интерес для стоматологов представляют группы, объеди­няющие изменения кожи и СОР, обусловленные нарушением процесса орого­вения (кератозы), и связанные с образованием пузырей.

Красный плоский лишай

Красный плоский лишай (lichen ruber planus) — хроническое заболевание, которое проявляется образованием ороговелых папул на коже и CO. В первый раз красный плоский лишай (КПЛ) описал австрийский дерматолог F.Hebra в 1860 г. Он предложил срок «lichen ruber». Английский дерматолог W.J.E.Wilson в 1869 г., признавая приоритет Гебри, описал это заболевание под названием lichen planus и охарактеризовал поражение СОПР. Первые описания КПЛ в отечественной литературе принадлежат В.М.Бехтереву (1881), А.Г.Полотебнову и О.И.Поспелову (1881, 1886).

КПЛ СОПР чаще всего случается у людей среднего возраста, преимущественно у женщин. Очень редко эта болезнь наблюдается у лиц младшего возраста, а также у детей.

Этиология.

Наследственная теория. В литературе описано около 70 случаев семейного заболевания на КПЛ, а также КПЛ СОПР у близнецов; кроме того, в 60% больных на КПЛ обнаруживают антиген HLA-A3. Инфекционная теория КПЛ является противоречивой. Однако Brody (1965) при электронно-микроскопическом исследовании описал палочкоподобные структуры, размещенные между эпителиальными клетками и вокруг сосудов, считая их бактериями. Инфекционное происхождение КПЛ подтверждают клинические наблюдения: развитие КПЛ у ассистента, который брал биоптичий материал у больного на КПЛ, возникновение сыпи на местах укуса насекомых, вблизи ранений, после инфекционных заболеваний, а также 70 случаев семейного КПЛ.

Роль лекарственных веществ, физических и химических факторов. С момента первого наблюдения медикаментозного лихена, что развился в результате принятия препаратов с содержанием арсина (мышьяка), арсенала группы средств, способных повлечь заболевание, расширился к ЗО (эта препараты золота, арсина, ртути, витамины, бромиды, стрептомицин. тетрациклина, фуросемид, сульфаниламидные и др. Поражение СОПР возможно также после фиксации во рту протезов из разноименных металлов, что развитие эрозийной или язвенной формы КПЛ.

Нейрогенная теория. Выдающиеся отечественные ученые В.М.Бехтерев (1881), А.Г.Полотебнов (1887) одними из первых указали на нейрогенный механизм развития КПЛ, отметив появление лихеноидной сыпи у больных с заболеваниями нервной системы (хорея, бульбарный паралич, сирингомиелия, неврит). В 65% больных прослеживается четкая связь с эмоциональными стрессами, нервно-психическими потрясениями, негативными эмоциями, диэнцефальными кризисами, нарушениями сна, нейроэндокринной регуляции (раннее наступление климактерического периода, гипоестрогенемия, артериальная гипертензия). Существует определенная связь с сахарным диабетом,