Қой мен ешкiлердiң скрепи ауруы патоморфологиясы
Автор: Mako9 • Ноябрь 22, 2018 • Реферат • 1,472 Слов (6 Страниц) • 1,308 Просмотры
Жоспар
I. Кіріспе
II. Негізгі бөлім
Қой мен ешкiлердiң скрепи ауруы патоморфологиясы
III. Қорытынды
IV. Пайдаланылған әдебиеттер
І. Кіріспе
Скрепи (қышыма) өте созылмалы түрде өтетiн қойлар мен ешкiлердің iндет ауруы болып келеді. Бұл аурудың жасырын кезеңi өте ұзақ та созылмалы өтетiн iндет. Орталық жүйке жүйесiнде дегенеративтi өзгерiстер болады да соның салдарынан жүруi бұзылады (атаксия), дiрiлдейдi (тремор), қышынады, жүндерi түседi. Ауырған малдар өледi. Ауру барлық жерде кездеседi. Блютанг немесе инфекциялы катаральдi қызба немесе көк тіл-вирусты трансмиссивтi ауру ас қазан жүйесi мен дем алу жүйелерiн қабындырып кейбiр жерлердiң кiлегей қабаттарын өлi етке айландырады, пододерматитке, бұлшық еттердi дегенеративтi өзгерiстерге ұшыратады.
II. Негізгі бөлім
Скрепи (Chesmus ovium, қышыма) – ми мен жұлынның кеуектенуімен, мал өмірі тәмамдалғанға дейін терінің дуылдап қышынуымен, үйлесті қимылдаудың (аяқ-алыстың) бұзылуымен, елірумен, қаңқа бұлшық еттерінің дірілімен, жүдеумен сипатталатын, баяу өршитін инфекциялық ауру. Қой мен ешкі ауырады. Ауырған малдар өледi. Ауру барлық жерде кездеседi Австралия мен Егемендiк Республикалар Одағынан басқа ауру Исландияда, Англияда , Шотландияда, Францияда, Канадада және АҚШ да байқалады.
Қоздырушысы-преон-қарапайым белок түрi. Оның барын қойлар мен ешкiлердiң, тышқандардың, көр тышқандардың ауырғандарынан ғана бiлiнедi. Скрепи агентi ультракүлгiн, ионизациялық сәулелерге, қайнаған суға, 10-12% формалин ерiтiндiсiне төзiмдi келедi. Автоклавта 121 градус ыстықта 30 минут iшiнде жойылады, 0,5% гипохлорид ерiтiндiсiнде инактивацияланады. Сыртқы ортада саулықтар, үлкен ешкiлер, тұқымдарына байланысты, ауырғандары байқалады. Қолайсыз отарда қоздырғыш горизонтальдi (малдың малға) және вертикальдi (құрсақтағы төлге) тарайды. Аурудың өте ұзақ жасырын кезеңi басқа жерде ошақ көзi пайда болуына әсер етедi. Жасырын кезеңi бiрнеше айдан бiрнеше жылға дейiн созылады.
Этиологиясы Мәселе біржотала шешілмеген. Зерттеушілердің көпшілігі ауруды ерекше сиалогликопротеин-прион шақырады деп есептейді. Бұл өте майда көлемді агент вирустан құрамында нуклеин қышқылдарының болмауымен, әртүрлі физикалық және химиялық әсерлерге (ыстыққа, суыққа, т.б.) төзімділігімен ерекшелінеді.
Дерттенуі. Мәселе әлі толық шешілмеген. Жасырын кезеңі – 1...4 жыл, ешкіге жасанды жұқтырылғанда – 6...22 ай. Негізінен 2-3 жастағы қойлар ауырады. Ауру малдан сау малға жұққан қоздырушының алғашқы мекендейтін мүшелері көмейдің лимфалық фолликулдары, жұтқыншақтық, қақпалық және шажырқайлық лимфалық түйіндер мен ішек. Зерттеушілер осы деректерді негізге алып, прион малға алиментарлы жұғады ау деп шамалайды. Одан әрі талаққа, тимусқа, т.б. мүшелерге, ең соңында жұлынға өткен прион тәулігіне 0,5-1,0 мм шапшаңдықпен ілгері және артқа қарай таралады. Миға жеткен прион жорамал бойынша жұлдызша глиоциттерде өсіп-өніп, олардың нейрондар гомеостазын қамтамсыз ететін функциясын тұншықтырады. Нәтижесінде нейрондар дистрофияға ұшырайды. Ауруды жасанды жұқтырғанда приондардың мида шоғырлануының ең жоғарғы көрсеткіші 17 аптадан кейін, мидағы ерекше сипаттағы ауруға тән гистологиялық өзгерістер (ми затының кеуектенуі) 25 аптадан кейін, аурудың клиникалық нышандары 34 аптадан кейін байқалған. Прионның инфекциялық агент ретіндегі тағы бір ерекшелігі ол организмде иммундық қорғаныс реакциясын шақырмайды.
Патологиялық анатомиясы. Өлген малды сойып-зерттегенде қоңдылықтың тым төмендегені, теріде жүні жойылып тақырланған және жарақаттанған жерлер (қышынуға байланысты туындайды), жұлын сұйығының молайғаны, кейде ми қабықтары тамырларының қанмен кернеліп білеуленгені байқалады.
[pic 1][pic 2][pic 3]Скрепиге тән және оны патоморфологиялық тұрғыдан ерекшелейтін гистологиялық өзгерістер мидың діңгек бөлігінде бүліну (альтеративтік) процестері түрінде байқалады Олар сопақша мидың, ми көпірінің, көру дөңесінің және мишықтың сұр затында симметриялы орналасады және қабынуға ұласпайды. Нейрондардың цитоплазмасы мен өсінділерінде (дендриттер мен аксондарда) және астроциттерде сұйықпен толған көпіршіктер (вакуольдер) пайда болады. Олар іріленіп, бір-бірімен бірігіп, цитоплазманы түгел жайлайды, нейрондар еріпте кетеді. Осылайша ми заты кеуектенеді (status spongiosus, губкаға ұқсау). Сонымен қатар, нейрондар хромотолизге ұшырайды, бүріседі, ісінеді, кейде астроциттер көбейеді. Ми затының кейбір жерлері еріп кетіп, үлкен көлемді қуыстар пайда болады.
...