Профілактика серцевої недостатності при корекції мітральної недостатності ішемічного генезу

УДК        616.132.2-089

Профілактика серцевої недостатності при корекції мітральної недостатності ішемічного генезу

Руденко С.А.

Національний інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова НАМН України (Київ)

В Національному інституті серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова НАМН України за період з 1 січня 2012 року по 31 грудня 2014 року було виконано 142 втручання на мітральному клапані у пацієнтів з ІХС та мітральною недостатністю ішемічного ґенезу. Середній вік пацієнтів на момент операції складав 61,8+7,4 років. У більшості пацієнтів з ІХС та ІМН відмічався ускладнений  коморбідний фон. Гіпертонічна хвороба була діагностована у 59,9% (n=85) хворих, цукровий діабет – у 14,8% (n=21), ураження периферичних артерій – у 16,2% (n=23), гостре порушення мозкового кровообігу в анамнезі – у 3,5% (n=5).

Клапанозберігаючі втручання на мітральному клапані (пластичні операції) були виконані у 93 (65,5%) хворих, протезування мітрального клапана – у 49 (34,5%).

Найпоширенішим ускладненням у досліджуваній групі була гостра серцева недостатність (СН) ІІ-III ступеня, яка діагностувалася у 40 (28,2%) прооперованих пацієнтів і складала 71,4% серед усіх ускладнень раннього післяоперційного періоду. Для стабілізації стану у 20 (50%) хворих застосовувалась внутрішньоаортальна балонна контрапульсація. В 1 (0,7%) випадку після протезування мітрального клапана гостра СН  була зумовлена периопераційним інфарктом міокарда. Впровадження розробленого нами методу захисту міокарда з додатковим введенням кардіоплегічного розчину через шунти дозволило знизити  частота розвитку серцевої недостатності II-III ступеню в ранньому післяопераційному періоді до 22,1%.

Ключові слова:  мітральна недостатність ішемічного генезу, серцева недостатність, захист міокарду.

      Ішемічна мітральна недостатність (ІМН) – одна з найбільш важких та складних проблем хірургічного лікування ІХС та кардіологічного лікування цієї групи пацієнтів. Ішемічна мітральна недостатність широке поняття, що включає патологічну функцію незмінених стулок мітрального клапану (за рахунок зниження функції лівого шлуночка при його дилатації), порушення скоротливості міокарду (за рахунок гіпокінезу та акінезу), а також порушення кооптації стулок (при розширенні фіброзного кільця). Все це може призвести до порушення закриття стулок. Мітральна недостатність ішемічного генезу зустрічається приблизно в 20-25% випадків після гострого інфаркту міокарда (ГІМ) і більше ніж у 50% пацієнтів, у яких після перенесеного ГІМ спостерігаються прояви застійної серцевої недостатності [1,2].

     Розвиток мітральної недостатності ішемічного генезу значно погіршує природній перебіг ІХС. Так, за даними Ф. Грігіоні зі співавт. п’ятирічне виживання хворих при наявності мітральної регургітації складає 38+5%. Прогресування регургітації є незалежним предиктором раптової смерті [3,4].

     Величина, гемодинамічна значимість та анатомічні причини мітральної недостатності завжди були ключовими питаннями в визначенні показів до оперативного лікування. Як, правило, тільки гостро виражена регургітація, зумовлена відривом папілярних м’язів або хорд, є абсолютним показом до хірургічної корекції. Оцінка  ж хронічної ішемічної недостатності та визначення показів до оперативного втручання дискутуються і на сучасному етапі розвитку кардіохірургії. Якщо при регургітації III та IV ступеню питання хірургічного лікування не викликає сумнівів, то при регургітації ІІ ступеню прийняти рішення досить важко[5,6].

      Особливо складною групою для діагностики є хворі з  «граничними» формами мітральної недостатності ішемічного генезу, коли величина регургітації ( І-ІІ ступеню ) не відповідає ознакам об’ємного перевантаження. Однак, визначення гемодинамічної значимості мітральної недостатності вкрай важливо для планування хірургічної тактики.

    Для покращення результатів хірургічного лікування ІХС та якості життя пацієнтів у віддаленому післяопераційному періоді гемодинамічно значиму регургітацію на мітральному клапані необхідно корегувати, що призводить до збільшення об’єму та ризику оперативного втручання. З другого боку, помірна регургітація, зумовлена переважно дисфункцією міокарда та папілярних м’язів, після адекватної реваскуляризації може зменшитися або зовсім зникнути. Важко прогнозувати глибину анатомічних змін, що сформувалися під час ішемії, а також важко визначити ступінь функціонального відновлення міокарду після виконання коронарного шунтування.  Залишкова мітральна регургітація обтяжує протікання післяопераційного періоду, а стан об’ємного перенавантаження створює умови для збереження та посилення недостатності клапану. Виникає «порочне коло» - мітральна недостатність викликає ще більшу мітральну недостатність [7].