Жасушалардың патофизиологиясы

        [pic 1]

[pic 2]

Жасушалар әртүрлі зақымдарға әр түрлі жауап береді,[pic 3] бірақ қорғаныс және компенсация бағытында. Мысалы, зақымдалған жасушадағы тотығу процесінің тежелуі гликолизмен бірге жүреді. Тіндердің және қан тамырларының механикалық зақымдалуымен тромбокиназа мен протромбин өзара әрекеттеседі. Қанның ұюы жүреді және пайда болған тромб ақауды жабады. Ультракүлгін сәулелермен тері жасушаларының зақымдануы тирозиназа ферментінің босатылуына әкеледі, олардың әсерінен теріні осы сәулелердің әсерінен қорғайтын пигменттер пайда болады. Жасушадағы зақымдайтын әсердің әсерінен ферментативті процесс бұзылады – дистрофия немесе жасушаның өлімі – некроз, өлшемді өзгерістер - некробиоз, айналмалы өзгерістер – паранекроз.

Жасуша өлімінің үш түрі: некроз, апоптоз, соңғы дифференциация.

Жасушалардың зақымдануының патофизиологиялық көріністері.

Жасушаның зақымдануы-бұл әдеттегі патологиялық процесс. Нәтижесі-жасушаішілік гомеостаздың бұзылуы, құрылымдық және функционалды тұтастық. Түрлері-жедел және созылмалы.

Тетіктері:

1. Липидтер – бос радикалдардың әсерінен липидтердің асқын тотығуы (жынысы) (супероксидті анион – НО2, гидроксильді радикал – ОН, сутегі радикалы – Н, синглетті радикал-О2), сондай-ақ антиоксиданттар әлсіреген кезде (супероксидті десмутаза, каталаза, глутатион пероксидаза роксидаза, вит. Е, С).

2. Мембраналық фосфолипаздарды белсендіру.

3. Артық бос май қышқылдары.

4. Цитоплазмадағы кальцийдің жоғарылауы.

5. Осмотикалық ауысулар, яғни орналасу балансының бұзылуы

жасуша мембранасының бетіндегі калий және натрий иондары.

6. Жасуша ацидозы-жасуша ішіндегі сутегі иондарының жоғарылауы.

Жасушаның зақымдануының нақты көріністері:

1. Механикалық зақымдану - клет-кидің тұтас функциясының бұзылуы.

2. Термиялық зақымданулар - жасуша құрылымдарының денатурациясы және коагуляциясы (коагуляциясы).

3. Сәулелену - еркін радикалдардың пайда болуы.

4. Химиялық (уытты) – тотықтырғыш ферменттерді (цитохромоксидазаларды цианидтермен, суксинат дегидрогеназаларды малон қышқылының тұздарымен, холинестеразаларды диизопропилфторфосфатпен, гликолизді моно - дацетатпен, пируват оксидаза жүйесін мышьякпен) басу.

Жануарлар мен өсімдіктерден алынған токсиндер биомембраналардың фосфолипидтерінде ериді.

Жасушалардың зақымдануының ерекше емес немесе жалпы көріністеріне мыналар жатады: ақуыздардың денатурациясы (бүктелуі немесе коагуляциясы), ісіну және ыдырау, жасушаішілік ацидоз, жасушадан калий иондарының шығуы, мембраналардың өткізгіштігінің бұзылуы және т. б. ақуыздардың денатурациясы кезінде ерігіштігі, оптикалық белсенділігі, молекулалардың мөлшері өзгереді, жергілікті ақуызда жасырылған функционалдық топтар (ЦИСТЕЯНЫҢ SH-топтары)анықталады.:

1. Мембраналардың өткізгіштігінің бұзылуы. Жасуша қабықшасы, органеллалар қабықшасы сыртқы жағынан фосфолипидтер молекулаларынан және ішкі жағынан ақуыздардан (оның ішінде ферменттерден) тұратын мембраналар болып табылады. Зақымдану фосфолипидтерді де, ақуыз құрылымдарын да қамтуы мүмкін.

Өткізгіштіктің жоғарылауымен мембраналардың зақымдану механизмдері:

1. Темір қосылыстарымен белсендірілген майлы қышқылдар мен фосфол - пидтердің пероксидті тотығуы, гидроперекис түзілуі, жасушаның агрессивті құрылымдары.

2. Мембраналық фосфолипаздарды белсендіру.

3. Мембраналардың пептидтік негізін осмотикалық созу.

4. Иммундық кешендердің зақымдайтын әсері.

Заттардың биомембранадан түсуі және шығуы дифтвуд арқылы жүреді-

фузно(пассивті), сондай-ақ ферменттердің көмегімен (белсенді) концентрация градиентіне қарсы (белсенді) (АТФ ыдыраған кезде босатылған энергияны тұтынатын жасушалық сорғылар). Мысалы, жасуша мембранасының ішкі бетіндегі калий иондарының концентрациясы сыртқы бетке қарағанда 20 есе, ал натрий иондарының концентрациясы керісінше. Бұл калий-натрий сорғысының арқасында жойылады. Ион тасымалдаушылары жұмыс істейді – пермеаза ферменттері. Зақымдалған кезде биомембраналардың макромолекулаларға (ақуыздар, коллоидты бояулар), төмен молекулалық салмаққа (аминқышқылдары, глюкоза), сондай - ақ иондарға өткізгіштігінің жоғарылауы жиі байқалады. Лизосомалардың ферменттерін босатқанда-жасуша құрылымдары ериді. Диффузиялық-осмотикалық механизмдердің, иондық сорғылардың (калий - натрий, Н-ОН), сондай-ақ электролиттердің (глюкоза, амин қышқылдары) жұмысы бұзылады. Мысалы, бауыр жасушалары зақымданған кезде қанда аспартатаминотрансфераза ферменті көрсетіледі, ол диагоностика кезінде ескеріледі.