Цитология.Зақымдаушы әсерге жасушалардың реакциясы.Жасушаның қартаюы мен өлуі

Марат Оспанов атындағы Батыс Қазақстан Мемлекеттік Медицина университеті

[pic 1]

Мамандығы: Жалпы медицина.

Дисциплина: Гистология

Курс: 1

Тақырыбы:Цитология.Зақымдаушы әсерге жасушалардың реакциясы.Жасушаның қартаюы мен өлуі. 

Орындау түрі:Реферат

                                  Орындаған:

         Тобы:

                                     Тексерген:

                                                   Ақтөбе 2018 ж

                                             Жоспар

Өзектілігі
Негізгі бөлім
Апоптоз
Сыртқы зақымдаушы әсерлердің жасушаға реакциясы
Жасушаның қартаюы мен өлуі. Некроз.
Жасушаның қартаюы кезіндегі ағзадағы өзгерістер
Қорытынды

Пайдаланылған әдебиеттер

    Жасушаға әсер етуші факторлар Ағза және оның жасушалары әр түрлі: химиялық, физикалық, биогенді факторлардың әсеріне ұшырап отырады. Бұл факторлар жасуша құрылымына әсер етіп, оның функционалдық жағдайын өзгертеді, яғни жасушадағы АТФ синтезі тоқталады оттегіге қажеттілік көбейеді, гликолитикалық процесстер күшейеді. АТФ мөлшері азайып, протеолиза активтенеді. Әр түрлі факторлардың әсерінен цитоплазмада болатын өзгерістер “ паранекроз” деп аталады.

    Жасушаның ескіруі мен өлуі Жасушаның тіршілігін жоғалтуы некроздық және апоптоздық жолдармен болады. Некроз (грек.-өлі)- деп жасуша тіршілігінің қайтымсыз жоғалуын айтады. Тіршілігін жоғалтқан жасушалардың айналасына фагоциттер шоғырланып, қабыну үрдісі байқалады. Некрозға ұшыраған жасушалар лизосомалық ферменттердің және оттегінің белсенді бос радикалдарының қатысуымен ыдыратылады. Жасуша құрылымдарының осындай жолдармен өзін өзі ыдыратуын аутолиз дейді. Бүлінген және некрозға ұшыраған жасушалардың ыдыратылуы фагоциттердің және микробтардың протеолиздік ферменттердің қатысуымен жүреді. жасушалардың некрозға ұшырау алдындағы жағдайын некробиоз дейді.

   Апоптоз – жасушаның алдын ала бағдарланған гендік ақпараты бойынша тіршілігін жоюы.Дамуын қадағалайтын екі түрлі гендер белгілі. Апоптоз дамуын тежейтін ген Вс1-2 қадағалауымен антиапоптоздық нәруыз түзіледі. Ол митохондрилардың мембранасының өткізгіштігін төмендетіп, жасуша цитоплазмасына, апоптозды сергітетіе фактор цитохромС шығарылуын азайтады Апоптоз – жасушаның алдын ала бағдарланған гендік ақпараты бойынша тіршілігін жоюы.Дамуын қадағалайтын екі түрлі гендер белгілі. Апоптоз дамуын тежейтін ген Вс1-2 қадағалауымен антиапоптоздық нәруыз түзіледі. Ол митохондрилардың мембранасының өткізгіштігін төмендетіп, жасуша цитоплазмасына, апоптозды сергітетіе фактор цитохромС шығарылуын азайтады Апоптоздың гендік бағдарламасын дабылдық ақпарат жүзеге асырады. Ал, некроз бүліндіргіш ыөпалдың әсерінен дамиды. Апоптоз кезінде жасуша тығыздалып, ядросы ыдырайды, ДНҚ молекуласы бөлшектенеді. Артынан жасуша бөлшектеніп апоптоздық денешіктер пайда болады.Оларды макрофагтар мен нейтрофильдер жеп өояды.

[pic 2]

  Жасуша органеллаларының өзгерістері Митохондрий. Жасушадағы ең ірі органеллаға жатады. Митохондридің өсуі мен кһбейюі жасушаға тәуелсіз, өз есебінен жүре алады. Тироксин гормонын ұзақ қабылдағанда, зат алмасу үрдісі күшейгенде, кейбір жұқпалы ауруларында жасушадағы митохондрий көлемі ұлғайып оларда кристалл саны көбейеді, ісік тінінде әр түрлі пішінді мегамитохондрилер пайда болады, мысалы, ісіктерде, алкогольдәк бауырда.

[pic 3]

  Эндоплазмалық тор жасуша ішіндегі барлық органелаларды бір бірімен байланыстырып тұрады. Эндоплазмалық тор жасуша ішіндегі барлық органелаларды бір бірімен байланыстырып тұрады. Эндоплазмалық тор көптеген өзектерден, кеңейген көпіршіктерден немесе цистерналардан тұрады. Гиперплвзиясы мен атрофиясы, Цистерналардың кеңейіп бөлек бөлек вакуольдер түзуі оның фрагментациясы жатады. Канцерогенез кезінде жасушаларда эндоплазмалық тор, рибосомалар саны көбейіп оның көлемі ұлғайып қызметә едәуір күшейеді.