Амин қышқылдары алмасуының арнайы жолдары. Нуклеотидтердің алмасуы

      Шахман Динара Пернеханқызы 2007тфп

       Амин  қышқылдары алмасуының арнайы жолдары. Нуклеотидтердің алмасуы.

                                      1-Тапсырма

Біркөміртекті радикалдардың алғызаты болып табылатын амин қышқылдарын жазыңыздар. Біркөміртекті топтар қандай процестерге қатысады? Бұл метаболиттік жолдардағы патологиялар.

 Бір көміртекті метилен фрагментін (-СН2-) түзуші серин  мен глициннің катаболизм реакцияларының негізгі маңыздылығы.Серин мен глицин алмасуы.Серин  – маңызды емес амин қышқылы, гликолиздің аралық өнімі – 3-фосфоглицераттан синтезделеді, ал амин тобы глутамин қышқылынан алынады.Глицин  де маңызды емес амин қышқылы болып табылады, оның негізгі көзі серия болып табылады. Сериннен глицинді синтездеу реакциясы коферменті Н 4- фолат болып табылатын серин-оксиметилтрансфераза ферментімен катализденеді.Сериннің глицинге айналуы оңай қайтымды. Адамдарда және басқа омыртқалы жануарларда глицин катаболизмінің негізгі жолы  H 4 -фолатты қолданумен де байланысты .Бұл реакция қайтымды және пируватдегидрогеназа кешеніне ұқсас және бауыр жасушаларының митохондрияларында локализацияланған фермент кешені глицин синтазамен катализденеді. Соңғы мәліметтер бойынша глицинді ыдырататын фермент жүйесі глицин синтазасынан біршама ерекшеленеді және құрамында 4 белок бар: Р-белок, оның құрамына IF коферменті, Н- липой қышқылы бар белок, кофермент Н 4 -фолаты бар Т-белок , L. -НАД + коферменті бар дигидролипоилдегидрогеназа болып табылатын ақуыз .

. Фолий қышқылының аминқышқылдарының алмасуындағы рөлі Серин мен глициннің конверсиясында коферменттері фолий қышқылының туындылары болып табылатын ферменттер басты рөл атқарады. Бұл дәрумен жануарлар мен өсімдік тағамдарында кеңінен кездеседі. Фолий қышқылы (фолат) молекуласы 3 бөктен тұрады: птерин туындысы, пара-аминобензой қышқылы және глутамин қышқылы .Фолий қышқылы (фолат) птеройлглютамин қышқылы деп те аталады. Птериндер табиғатта кең таралған. Олардың кейбіреулері, мысалы, ксантоптерин, жәндіктердің (көбелектердің) көздері мен қанаттарында пигменттер болып табылады.

Бір көміртекті фрагменттерді акцепторға беру тек бірқатар қосылыстардың синтезі үшін ғана емес , бауырдағы бос H 4 -фолаттың регенерациясы үшін де қажет .Глициндік энцефалопатия, сондай-ақ кетотикалық емес гипергликинемия (NKH) ретінде белгілі, глицин ыдырау жүйесінің негізгі бұзылуы болып табылады, бұл глицинді бөлу жүйесінің функциясының төмендеуінің салдары болып табылады, бұл дене сұйықтықтарында глицин деңгейінің жоғарылауын тудырады. Бауырдағы фолий қышқылы коферменті NADPH болып табылатын фолатредуктаза және дигидрофолатредуктаза ферменттерінің қатысуымен бірнеше сатыда Н 4 -фолатқа айналады .

H 4 -фолат сериннің β-көміртегі атомының акцепторы болып табылады. Бұл жағдайда 5 және 10 позициялардағы Н 4 -фолат молекуласындағы азот атомдары арасында метилен-Н 4 -фолат түзетін метилен көпірі пайда болады (Е схемасын қараңыз).

Бір көміртекті фрагменттердің түзілуі және қолданылуы.Сериндік және глициндік катаболизм реакцияларының ерекше маңыздылығы олардың бір көміртегінің түзілуімен бірге жүруінде. Метилен фрагменті (-CH 2 -). Метилен-H 4 -фолат молекуласындағы метилен тобын басқа бір көміртекті топтарға (фрагменттерге) айналдыруға болады: метилен (-CH =), формил (-HC = O), метил (-CH 3 ) және формимино тобы ( -CH = NH).Формальді және формимино фрагменттерінің тағы бір көзі гистидин болып табылады. Гистидиннің катаболизмі тек бауырда (теріде өте аз пайыз) келесі реакциялардың нәтижесінде пайда болады.Гистидин катаболизмінің соңғы өнімдері глутамат, NH3 және бір көміртекті фрагменттер – формимино-Н 4- фолат және формил-Н 4- фолат.Барлық алынған H 4- фолат туындылары аралық тасымалдаушылардың рөлін атқарады және кейбір қосылыстардың синтезінде бір көміртекті фрагменттердің доноры ретінде қызмет етеді: пуриндік негіздер мен тимидил қышқылы (ДНҚ және РНҚ синтезі үшін қажет), метионин регенерациясы және әртүрлі формимино туындыларының синтезі  (форминоглицин және т.б.).