Взаимосвязь числа и агрегационной способности тромбоцитов с процессом перекисного окисления липидов у больных хроническим гепатитом с е

TEMPLATE: Original Article

ВЗАИМОСВЯЗЬ ЧИСЛА И АГРЕГАЦИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ С ПРОЦЕССОМ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ С ЕСТЕСТВЕННОГО ТЕЧЕНИЯ

Введение. В условиях воспаления и хронической гипоксии клеток на фоне болезни печени идет активация процесса перекисного окисления липидов (ПОЛ). Это приводит к изменению функциональных свойств клеточных мембран, не только гепатоцитов, но и клеток крови, в том числе Tr. Повышение способности Tr спонтанно агрегировать, характерно для воспаления. Учитывая это, целесообразно показать роль Tr,  как одного из маркеров активности  инфекционного процесса при  хроническом гепатите С (ХГС) во взаимосвязи с процессами воспаления и ПОЛ, что является  дополнительным ключом для понимания патогенеза хронической вирусной патологии печени.

Цель исследования. Изучить при естественном течении ХГС взаимосвязь числа и агрегационной способности  тромбоцитов (Tr) с  процессом перекисного окисления липидов (ПОЛ).   Состояние гемостаза в сосудисто - тромбоцитарном звене оценивали по числу и степени спонтанной агрегации Tr на оптическом агрегометре АР – 2110, ЗАО «СОЛАР»

Методы: под наблюдением было 311 пациентов с ХГС. Результаты анализировали в трех группах с учетом фаз диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и чиcла Tr: первая группа – фаза гиперкоагуляции (Tr > 330 x 109/л, n=36); вторая - переходная  фаза  (Tr от 330 до 200 x 109/л, n=132); третья  -  гипокоагуляции (Tr < 200 x 109/л, n=221) в состав которой вошли и больные  с  циррозом печени.

Сосудисто - тромбоцитарное звено гемостаза оценивали по числу  и степени максимальной амплитуды (МА)  спонтанной агрегации Tr. Процесс ПОЛ изучали, по молекулам средней массы (МСМ), малоновому диальдегиту (МДА), ферментам - супероксиддисмутазе (СОД), восстановленному (ВГ) и окисленному (ОГ) глутатиону. 

Агрегационная спобобсность оп максимальной амплитуде спонатнной агрегации

Коррелирует с выраженностью фиброзу и АЛТ

Как и другие показатели отражают иннф.процесс

Печень орган сверт и противосверт систем, поэтому нарушние ф печени приводит в существенным изменениям в системе гемостаза, но по данным литерутары эти система гемостаза долгое  время находися в равновесии, но это равновесие со сниженным резервом, в результате это равновесие в любое время может нарушится, либо в стороону тромбоза, либо в сторогу кровотечения.

А ЧТО ЖЕ У БОЛЬНЫХ ЧАЩЕ или ГИПЕР коагуляция?

Чтобы поддержать гомеостаз гемостаза - одни факторы понижаются другие компенчаторно повышаются. Есть баланс. Это равноевсие очень длительное. Повышается МА агрегации - а плазменные наоборот могут снизиться - снижается антитробмин 3 , что приводит к компенчаторной агр агрегации тромбоцитов - ранвовесии.

А ЧЕ это гиперкоаугялция? У пациентов может быть как тромбоз, так и гипокоагуляция, - кровотечения

Снижение количества - компенасторно - увеличить их функции.

Интоксиакция - оксид азота

Слайд АЛТ. Общепринятый классический маркер выраженности воспаления в ткани печени, а следовательно и активности инфекционного процесса - АЛТ. Уровень этого фермента был выше (р<0,001)  у пациентов ХГС во всех представленных группах по сравнению с данными  здоровых лиц (табл.1). Выявлена корреляционная связь – падение числа Tr с ростом АЛТ (r = - 0,297643, р<0,001, n=389). Увеличение АЛТ было более рельефно у больных в гипокоагуляционную фазу. Рост фермента коррелировал и с продуктами липопероксидации: прямая связь с показателями МСМ (r= 0,20350, р< 0,001, n=357); МДА (r= 0,28184, р< 0,001, n=366); СОД (r= 0,20365, р< 0,001, n=366); ОГ (r= 0,248601, р< 0,01, n=366) и обратная с ВГ (r= -0,173214, р< 0,01, n=366).