Қантгы диабет ауруы кезіндегі биохимиялық процестердің өзгеруі тек қана

Қантгы диабет ауруы кезіндегі биохимиялық процестердің өзгеруі тек қана

инсулиннің жоқтығынан емес, кон гринсулярлы гормондардың катехоламиндер

(КА), ГКС, глюкагон (Г), СТГ әсерінің күшейюінен де пайда болады.

Қантгы диабеті ауруы кезінде гипергликемия одан кейін глюкозурия

пайда болады, бұл жағдайды былайша түсіндіруге болады:

■ Инсулин жок кезінде жасуша мембранасының өткізгіш тігі

төмендейді, (ГКС әсері де) сондыктан глюкоза жасушаға түспей канда

жиналады.

■ Мио-және липоциттерде глюкозаны тасымалдаушы ГЛЮТ 4

транслокациясы бұзылады, инсулин деңгейінің төмендеуінен гепатоциттер,

миоциттер, липоциттерде глюко(гексо)киназаның активтілігі төмендеп

глюкозо-6-фосфаттың мөлшерінің азаюынан гликолиз бен пентозофосфат

циклі тежеледі. Сондай-ақ глюкозо-6-фосфатазаның активтілігі артып гепа тоциттерден қанға бос глюкозаның түсуі артады.

■ Контринсулярлы гормондар (КА,Г) бауырда, бүлшык етте

гликогеннің фосфоролизін арттырады (гликогенолиз). Глюкоза көп

мөлшерде түзіліп канға түседі.

■ Контринсулярлы гормондардың әсерінен нысана жасушаларда

липолиз күшейеді. Қанда БМҚ-ның концентрациясы артып тіндерге глюко заның түсуіне кедергі жасайды.

■ ТАГ-тың ыдырауынан түзілген глицериннен глюкоза синтезделеді

(Г). Инсулин жетіспеуінен ЛПЛ активтілігі төмендеп гиперлипопротеидемия

пайда болуы мүмкін.

■ СТГ бұлііык етте глюкозаның тотығуын тежейді.

• ГКС белоктардың катаболизмін (бүлпьк етте) артгырады және АҚ ның азотсыз қалдыктарының глюконеогенезге пайдаланылуын камтамасыз

етеді.

Қантты диабеті кезінде көмірсулар алмасуының бұзылуынан

гиперлактатемия байқалады.

Сонымен гипергликемия глюкозаның жүмсалуы азайғанынан, гликоге нолиз және АҚ мен глицериннен глюкозаның синтезі артуына (глюконеогенез)

байланысты. Осы ауру кезінде каида глюкозаның мөлшері көп болса да, бірак

олар жасушаларга өте алмайды. Қанда глюкозаның мөлшері 8,88 ммоль/л дан асып кеткенде (бүйрек межесінен) глюкозурия байкалады. Глюкозаның

зәрмен көп бөлінуінен (осмостық тффект аркьілы) судың иығуы артады, зәрдің

осмблярдығы жоғарлайды.

Сондай-'йқ<злектролиттердің (натрий, калий, магний) экскрециясы

гінде полиурия, полидипсия, қанның тұтқыр Полиурия организмнің сусыздануына, гиповолемия, қан плазмасыныңосмостык кысымынын көтерілуіне, шөлдеу сезшше, полидипсияға әкеліп

соғады. Полидипсия - дегеніміз суды көп ішу (шөлдеу).

Қантты диабет кезінде липидтер алмасуы бұзылады. Диабет кезінде

глюкозо-6-монофосфаттын тотығуының тежелуі НАДФН, жетіспеуін

туғызады (пентозофосфат циклының тежелуі). Бұдан ацетил-КоА-дан БМҚ ның синтезі тежеледі. Глюкозаның гликолитикалык жолмен тотығуының

бұзылуы ТАГ синтезі үшін кажет а-глицерофосфат түзілуін төмендетеді.

Май тіндерінде және бауырда липогенез және ТАГ ресинтезі тежеледі.

Қантты диабет кезінде май тінінде липолиздің артуын СТГ, ТТГ, адреналин,

глюкагон секрецияларының жоғарылауы камтамасыз етуі мүмкін.

Кейбір жағдайларда гиперлипемия байкалады. Ол май тіндерінен

майлардың мобилизациялануының күшеюінен немесе ТАГ-тың май тініне

жиналуының төмендеуінен болуы мүмкін. Бүл бауырдың майлануын