Онтогенез және аурулар кезіндегі ақуыз құрылысының өзгерісі
Автор: Аида Кайрат • Февраль 25, 2018 • Реферат • 2,153 Слов (9 Страниц) • 2,023 Просмотры
Қарағанды мемлекеттік медицина университеті
Биология кафедрасы
Реферат
Тақырыбы: Онтогенез және аурулар кезіндегі ақуыз құрылысының өзгерісі
Топ:1-006 ЖМФ
Орындаған: Қайрат А.Д.
Қабылдаған: Ибрайбеков Ж.Г.
2018 жыл
Жоспар:
Кіріспе
Негізгі бөлім:
I бөлім. Теломерлер және теломерлер, олардың мәні.
II бөлім. Теломераза
III бөлім. Рак және қартаю процесі
Қорытынды
Қолданылған әдебиеттер
In vitro жануарлар мен өсімдіктердің жасушаларын өсіру әдісін қолданып, адамның әртүрлі тіндерінің жасушалары бактериялар немесе басқа біртұтас ағзалар сияқты арнайы таңдалған қоректік орталарда өсіріледі. Адам клеткаларының көптеген мәдениеттерін бастапқыда рак клеткаларынан алады. Бұл клеткалар мәдениеттегі шексіз сандарды бөліп шығуы мүмкін (сондықтан олар өлмейтін немесе өлмеленген деп аталады). Биологтар оңтайлы жағдайларда қалыпты адам мен жануарлардың клеткаларын ұзақ уақыт бойы (мәдениетте де, денеде де) бөлуге болады деп сенген.
Алайда, 1960 жылы басында, Леонард Hayflick қалыпты диплоид ұялы мәдениеттер (соматикалық) адам клеткаларының рет саны шектеулі ғана бөлуге болады деп тапты. бөлімшелерінің санын шектеу Сонымен қатар (ұялы бөлімшелердің санына шектеу және Hayflick шегі деп аталады.) қатты жасушалар бастапқыда тиесілі кімге жеке тұлғаның жасына байланысты. Мәселен, нәрестелерден алынған клеткалар мәдениетте 80-90 есе, ал 70 жастағы ер адамға 20-30 рет бөлінді.
«Hayflick шегі» жетіп, жасушалар (senescent, қартаюы ретінде орыс әдебиеті қазір жиі ағылшын тілінде, және ол) decrepitude жағдайына кіріп, күрт метаболизм өзгеруіне, әсіресе идентификатор ДНК бұзғаны сипатталады, ол. Осы жағдайдан кейін, әдетте, жасушалардың өлімі болады.
1998 жылдың қаңтарында, дүние жүзі бойынша бұқаралық ақпарат құралдары екі есе дерлік американдық ғалымдар тобы «Hayflick шегін» еңсеруге қалыпты адам жасушаларын жасауға білді есептермен жарылды. Қарттар мен өлімнің орнына жасушалар бөлісіп, жас көрінді. жатқан рак клеткаларының (яғни, қатерлі трансформация) оларды айналдыру Сонымен қатар: ескі өсе қабілетін жоғалтқан барлық белгілері жасушалары, бұл қалыпты болды. бірден «өлмейтін жерленген генетика» сияқты тақырыптары бар мақалалар жарияланған газеттер, «қартаю үшін Медикаменттер, аспирин ретінде қол жетімді болады» «Қартайған таблеткалар және т.б.», шындыққа айналып отыр.
Шынында не болды? зертханалар Джерри Scheja, Woodring Wright ғалымдары, теломеразе фермент жұмысты, бұрын нөлдік болды, оның қызметін қалыпты клеткалардың адам жасалған әсем генетикалық айла қолданып, компанияның «Geron Corporation» ( «Geron Corporation») қамқорлығымен жұмыс істейтін. Теломераза сызықты эукариоттық хромосомалардың соңында орналасқан теломерге тән құрылымдардың қалыптасуына қатысады. Осылайша, теломердің жаңаруы жасушалардың қартаюдан құтылуына себеп болды.
Теломерлер:
- желілік хромосомалық ДНҚ-ның мамандандырылған терминалдық аймақтары, бірнеше рет қайталанған қысқа нуклеотидтік тізбектерден тұрады.
- Теломерлердің құрамына теломерді ДНҚ қайталануларына арнайы байланысатын көптеген белоктар кіреді.
- Осылайша, теломерлер (сонымен қатар эукариоттық хромосоманың қалған барлық өңірлері) деоксиндікопротеиндерден (DNP), яғни белоктармен ДНК кешендерінен жасалған.
- Осындай сайттардың болуы 1938 жылы генетика классикасы, Нобель сыйлығының лауреаттары Барбара Макклинток пен Герман Мөллердің постулаттары болды. Бір-біріне қарамастан, хромосомалардың (рентген сәулелену әсерінен) үзіндісі және оларда қосымша ұштар пайда болуы хромосомалық қайта жасалуларға және хромосоманың тозуына әкелді. Хромосомалардың аудандары тек олардың табиғи мақсаттарымен іргелес қалды. Соңғы теломерлерден айырылған хромосомалар жоғары жиілікте біріктіре бастайды, бұл ауыр генетикалық бұзылуларға әкеледі.
...