Поняття «пухлинний ріст», доброякісні та злоякісні пухлини. Канцерогени та його типи

1. Поняття «пухлинний ріст», доброякісні та злоякісні пухлини. Канцерогени та його типи.

Пухлинний ріст - типова форма порушення тканинного росту, що виникає під дією канцерогену. Характеризується атипізмом росту, обміну речовин, структури та функції. Пухлинний ріст проявляється патологічним розростанням тканини з атиповими властивостями.

Доброякісні пухлини. Клітини їх морфологічно схожі на нормальні і формують характерні для даної тканини, високодиференційовані структури. Такі пухлини ростуть повільно і, як правило, не метастазують.

Злоякісні пухлини. Клітини їх морфологічно відрізняються від нормальних і утворюють низькодиференційовані тканинні структури. Ці пухлини ростуть швидко, інвазують у сусідні тканини, формують метастази. Виділяють такі різновиди злоякісних пухлин:

1) Карциноми - злоякісні пухлини, що походять з епітелію.

2) Саркоми - злоякісні пухлини, що виникають із тканин мезенхімального походження (сполучних, кісткової, хрящової).

Згідно з цитологічною та гістологічною структурою пухлинних клітин і тканин виділяють доброякісні та злоякісні пухлини

1. Умови, що сприяють виникненню пухлин (фактори ризку). Загальні етапи канцерогенезу та його особливості.

- Аномалії генів, що контролюють процес репарації ДНК. Це визначає підвищену чутливість до канцерогенних впливів.

- Аномалії генів-супресорів пухлинного росту. Виявлено в разі новоутворень товстої кишки та підшлункової залози (делеція 18q21.1), множинного канцероматозу (втрата гетерозиготності в 10q23).

- Аномалії генів синтезу молекул міжклітинної взаємодії, наприклад, E-кадгерину (розташованого в 16q22.1). Зменшення експресії E-кадгерину - один із молекулярних механізмів, що сприяють інвазії та метастазуванню пухлини.

- Інші генні та хромосомні дефекти: мутації гена рецептора андрогенів (розташованого в хромосомі X) спричиняють рак молочної залози в чоловіків; різноманітні хромосомні дефекти зареєстровано за лейкозів; аномалії хромосом 8 та 9 виявляють за спадкових форм меланом шкіри.

- На першому етапі відбувається взаємодія канцерогенів хімічної, фізичної або біологічної природи з протоонкогенами та антионкогенами (онкосупресорами) геному нормальної клітини.

- На другому етапі канцерогенезу (внаслідок впливу канцерогену на геном) пригнічується активність антионкогенів і відбувається трансформація протоонкогенів в онкогени. Подальша експресія онкогена - необхідна і достатня умова для пухлинної трансформації.

- На третьому етапі канцерогенезу, у зв'язку з експресією онкогенів, синтезуються і реалізують свої ефекти (безпосередньо або за участю клітинних

факторів росту і рецепторів до них) онкобілки. З цього моменту генотипічно змінена клітина набуває пухлинного фенотипу.

- Четвертий етап канцерогенезу характеризується проліферацією і збільшенням кількості пухлинних клітин, що веде до формування новоутворення (пухлинного вузла)

1. Атипізм пухлинних клітин (поняття, атипізм росту, атипізм функцій, метаболічний атипізм). Стадії пухлинного росту.

Пухлинний атипізм - якісна та кількісна відмінність властивостей пухлини від нормальної (аутологічної) тканини (з якої походить новоутворення), а також від інших патологічно змінених тканин (наприклад, гіпертрофованих, атрофованих, рубцевих).

Атипізм клітинного росту характеризується кількома ознаками.

- Атипізм поділу. У пухлині значно збільшена кількість клітин, що діляться. Якщо в більшості нормальних тканин, що оновлюються, кількість клітин, що проліферують, не перевищує 5%, то в багатьох новоутвореннях вона становить 40-60%, а в деяких - до 100%. Збільшення числа клітин, що діляться, веде до швидкого наростання маси пухлини.