Шизофренія. Преморбідні прояви. Основні клінічні симптоми. Клінічні форми та типи перебігу. Лікування хворих на шизофренію

Тема 20:

“Шизофренія. Преморбідні прояви. Основні клінічні симптоми. Клінічні форми та типи перебігу. Лікування хворих на шизофренію” (4 години).

15. Типи ремісій.

Залежно від ступеня редукції психотичних симптомів і вираженості дисоціативно-апатичних розладів ремісія може бути повною, неповною, частковою.

Повна ремісія (ремісія "А ") — повна редукція продуктивних психотичних синдромів у разі незначної вираженості негативних симптомів, які практично не змінюють працездатність і сімейно-побутове положення хворого; професійна переорієнтація необхідна лише в особливих випадках.

Неповна ремісія (ремісія "В") — повна редукція продуктивних психотичних симптомів з помірно вираженими змінами, що зумовлюють необхідність проведення реабілітаційних заходів — зміну професії (праця з обмеженням навантажень), а в деяких випадках — у разі втрати здатності до праці — працевлаштування у спеціальні цехи на промислових виробництвах.

Ремісія "С" — значна редукція психотичних симптомів (можливі залишкові маревні ідеї, що втратили актуальність, і окремі галюцинаторні явища) у разі вираженого апатикодисоціативного дефекту із втратою здатності до регулярної і професійної праці. Хворих пристосовують до роботи в лікувально-трудових майстернях при психіатричних лікарнях, денних стаціонарах.

Часткова ремісія (ремісія "Д") — внутрішньолікарняне поліпшення — характеризується лише незначним поліпшенням стану з деякою дезакту- алізацією психотичних явищ. Хворі підлягають подальшому лікуванню в умовах стаціонару.

16. Вікові особливості клініки і протікання.

Шизофренія в дитячому віці спостерігається рідше, ніж у дорослих. Патологія починається звичайно поступово з безпричинних безглуздих, дивних, відірваних від реальності страхів. З'являється і швидко наростає млявість, що не була властива дитині раніше, зникають колишні інтереси. На перший план можуть виступати безглузді рухові розлади, що носять кататонічний характер — застигання в одній позі, стереотипність мови й рухів, ехосимптоми, імпульсивні вчинки, різні гримаси, часто хоботкове витягування губ. Нерідкі напади ката- тонічного збудження. Спостерігаються зорові галюцинації казкового, фантастичного змісту. Діти поринають у світ фантазій, далеких від дійсності уявлень, маревоподібних фантазій, що не відповідають рівню розвитку дитини. Діти іноді на тривалий час "перевтілюються" в тварину, героя мультфільму тощо. Маревні ідеї не типові, але з'являється маревне сприйняття навколишнього, зумовлене страхом і тривогою. Діти, які захворіли рано, нерідко переконують оточуючих, що вони є ватажками злочинних угруповань, готують убивство своїх близьких. Перебіг захворювання звичайно злоякісний. Дефект складається з основних негативних симптомів. Психічний (інтелектуальний) розвиток затримується на тому віковому етапі, на якому почалося захворювання (пропфшизофренія).

У підлітковому віці переважають гебефренічна, проста (психогіато- подібна), неврозоподібна форми. У структурі неврозоподібних картин спостерігаються дисморфофобія та дисморфоманія, іпохондричний, деперсо- налізаційно-дереалізаційний синдроми, "метафізична інтоксикація".

Початок шизофренії у старечому віці досить проблематичний.

17. Діагностика і прогноз шизофренії.

Специфічних для шизофренії порушень за результатами біохімічних, імунологічних, нейрофізіологічних та інших досліджень не виявлено. Певні порушення корелювали або з однією якоюсь формою, синдромом, або з типом перебігу.

Патоморфоз — зміна картини й перебігу захворювання в різні епохи (епохальний патоморфоз) під впливом лікування (лікарський патоморфоз) або у зв'язку з віком (віковий патоморфоз). У наш час рідко спостерігається кататонічна форма, більш поширеними стали неврозоподібні, психопато- подібні форми, з'явилася постшизофренічна депресія, рідше — аментивні стани та гострі дебюти захворювання. Можливо, це є наслідком лікарського патоморфозу.

Патологоанатомічні дослідження мозку померлих хворих не виявляють специфічних для шизофренії порушень. Мікроскопічно визначаються дифузні ураження гліальних та клітинних елементів головного мозку внаслідок токсико-гіпоксичної енцефалопатії, поряд із ділянками, в яких ці ураження відсутні.