Лекции по "Медицине"

1. Стафилококктармен шақырылған инфекциялық пародонтит.  Аурудың анықтамасы. Стафилококктардың морфологиясы, тинкториалдық, биохимиялық және дақылдық қасиеттері, патогендік факторлары, спецификалық және спецификалық емес алдын алу және емі.

 Инфекциялық пародонтит – көбіне микроорганизмдердің пародонтқа тікелей тіс өзегі арқылы түсуі нәтижесінде туады. Сиректеу жағдайда- қан не лимфа арқылы түседі. Одан басқа жағдайларда қабынуы, патологиялық үрдістері бар жерден , жақтың альвеолярлы өсіндісінен, остеомиелит, гайморит ж.б. жақын орналасқан жерден микробтар жетуі мүмкін. Пародонтит болған жағдайда микроорганизмдердің бірнеше түрі байқалады: стрептокококк, стафилококк, фузобактерия, лептотрихиялар, нокардия, актиномицеттер.

Морфологиясы. Стафилококтардың барлық түрлері шар тәрізді, дұрыс пішінді диаметрі 0,5-1,5 мкм жасушалар, грам оң боялады, кеңістікте дұрыс емес бөлініп жүзім шоғырына ұқсас шоқтық түзеді. Спора түзбейді, талшықтары жоқ. Кейбір штамдары капсула түзеді.

Дақылдық қасиеті.Стафилококтар(рН 7,0-7,5) қарапайым ортада өседі және факультативті анаэробтар,хемоорганотрофтар. Каталазасы бар, оксидазасы жоқ. Аэробты жағдайда өсіргенде амин қышқылдар және витаминдерді, анаэробты жағдайда - қосымша урацил және көмірсуларды қажет етеді. Жоғары осмостық қысымға төзімді, соған байланысты стафилококтар құрамында тұздың жоғары концентрациясы бар элективті қоректік орта - сарыуызды - тұзды агар немесе сүтті -тұзды агарда өсе алады. Сарыуызды-тұзды агарда бұлыңғыр айнала шеті тегіс, домалақ пішінді әртүрлі пигменттелген колониялар түзеді. Лецитовителла ферменттінің түзілуіне байланысты колониялар айналасында тәж тәрәзді сақина орналасады. Қанды агарда колониялар айналасында гемолиз аймағы пайда болады. Биохимиялық белсенділігі жоғары: көптеген штамдары глюкозасы бар ортада ацетоин түзеді ,аммиак бөледі, нитраттарды нитритке немесе азотка дейін қалыпқа келтіреді, ақуыздарды, гиппуратты, майларды және тіндердің гидролиздейді.

Патогенділік факторлары микрокапсула, жасуша қабығының компоненттері, агрессия ферменттері мен токсиндері. Стафилококтар өте бейімделгіш болып келеді:антибактериалды препараттарға тұрақтылығы жылдам пайда болады. Трансдукцияланатын фаг көмегімен бір жасушадан басқа жасушаға берілетін плазмидалар өте маңызды рөл атқарады.

Емдеуі. Стафилококтық инфекцияларды антибиотиктер және сульфани-ламидті препараттармен емдейді. Белсенді иммунитет қалыптастыру үшін адсорбцияланған стафилококк анатоксинін қолдану мүмкін.Көбінесе стафилококтық инфекциялармен иммунды компромисты науқастар ауыратындықтан,иммунитетті белсендіретін препараттар қолдануға болады.

 Алдын алуы. Жалпы сақтандыру кешендері бірнеше бағыттардан тұрады: науқастар мен тасымалдаушыларды анықтап, емдеу. Медицина қызметкерлерін тексеру жоспарлы түрде медицина қызметкерлері арасында стафилококк тасымалдаушыларының резиденттік түрлерін анықтау және оларды емдеу. Ауруханаларда, емханаларда санитариялық-гигиеналық ережелерді қатал қадағалау.

2. Стафилококктармен шақырылған тіс аймағындағы жұмсақ тіннің абсцесстері. Аурудың анықтамасы. Стафилококктардың морфологиясы, тинкториалдық, биохимиялық және дақылдық қасиеттері, патогендік факторлары, спецификалық және спецификалық емес алдын алу және емі.

Абсцесс – жақ-бет аймағының жұмсақ тініндегі шектелген іріңді қабыну үрдісі. Ол стрептококктармен стафилококктармен, пневмококктармен,ішек таяқшасымен, фузобактериялармен анаэробты микроорганизмдермен шақылуы мүмкін.

3. Стафилококктармен шақырылған тіс аймағындағы жұмсақ тіннің флегмонасмы. Аурудың анықтамасы. Стафилококктардың морфологиясы, тинкториалдық, биохимиялық және дақылдық қасиеттері, патогендік факторлары, спецификалық және спецификалық емес алдын алу және емі.

Флегмона- жақ бет аймағының жұмсақ тініндегі жайылған ірінді қабыну үрдісі (тері астылық, бұлшық ет аралық, фасция аралық шел – май қабаты). Оны абцесс шақыратын микроорганизмдердің барлығы қоздыруы мүмкін.  Аурудың қауіптілігі бас миының, көру анализаторларының, жоғарғы тыныс алу жолдары мен асқорыту жүйесінің басты бөлігінің жақын орналасуына байланысты. Инфекция мойынның тамыр жүйке қасында шоқталуы, жұтқыншақ пен өңештің қабырға арасында таралуы мүмкін.

4. Алтын түстес стафилококктармен шақырылған жақ остеомиелиті. Аурудың анықтамасы,  стафилококктық инфекцияны бактериологиялық зерттеу әдісінің кезеңдері мен нәтижесін сипаттау.

Жақ остеомиелиті- сүйек мида, сүйектің барлық құрылыстық бөліктерінде және оны қоршаған жұмсақ тіндерде дамитын инфекциялық іріңді шіру үрдіс.шектелген және жайылған болуы мүмкін. Көптеген жағдайда іріңтуғызушы алтынды стафилококкпен қоздырылады.

Бактериологиялық әдіс; зерттеу материалы ретінде қан, ірің, қақырық, несеп, мұрын-жұтқыншақтың шырышты қабығынан жағынды, құсық массасы, нәжіс. Зерттелінетн материалды тығыз элективті орта сарыуызды-тұзды агарға себеді. Қанды алдын ала қантты сорпаға және т.б. себеді, өсінді болса сарыуызды-тұзды агарға себеді. Түрге дейін идентификациялау үшін 3-4 негізгі тесттерді қолданады: плазмокоагулазаны, лецитовителлазаны бөлу, маннитті және глюкозаны анаэробты жағдайда ыдыратуы. Нәтижесінде сарыуызды-тұзды агарда бұлыңғыр айнала шеті тегіс, домалақ пішінді әртүрлі пигменттелген колониялар түзеді. Лецитовителла ферменттінің түзілуіне байланысты колониялар айналасында тәж тәрәзді сақина орналасады. Күдікті жағдайда ДНК-аза және эзотоксин түзілуін анықтайтын тест жүргізеді.

5. Стафилококктармен шақырылған балалардағы импетигиозды стоматит. Аурудың анықтамасы. Стафилококктардың морфологиясы, тинкториалдық, биохимиялық және дақылдық қасиеттері, патогендік факторлары, спецификалық және спецификалық емес алдын алу және емі.

Балалық шақта импетигиозды стоматитті байқауға болады. Бұл аурудың көрінуі-үнемі бірге жүретін еріннің, ұрттың, қызылиектің , қатты таңдайдың және тілдің шырышты қабатында болатын эрозиялар. Эрозиялардың жабындысы сарылау-сұр түсті, оны тазалаған кезде қанағушылық басталады. Қызылиектің ашық жерлері жараланады. Аурудың бастапқы сатысында зақымдалған жерден стрептококтар бөлінеді, ал ауру барысында стафилококтар да қосылады. Импетиго іріңдік.

6. Стафилококктармен шақырылған пародонтит. Аурудың анықтамасы,  стафилококктық инфекцияны бактериологиялық зерттеу әдісінің кезеңдері мен нәтижесін сипаттау.

Пародонтит парадонттың бүкіл тіндерінің қабынуы.Әдетте пародонтит гингивит асқынған кезде дамиды.Патологиялық процесс кезінде қызыл иектің тіске жабысқан жерінде болбыр тіндер бұзыла бастайды, тіс тамырлары мен алвеола қабырғасының арасы ашылып патологиялық тіс қызыл иектік қалта пайда болады, тіс сүйектерінің резорбциясы дұрыс жүрмейді. Пародонтит жедел және созылмалы болады.

7. Кариес болдыратын стрептококктардың рөлі, ауыз стрептококктарының түрлері, осы бактериялардың таксономиясы, морфологиясы, тинкториалдық және дақылдық қасиеттері,  спецификалық және спецификалық емес алдын алу және емі.

Кариес тіс жегісі  - бул тістің  деминерализациямен жэне тістің  катты тіндерінің жұмсаруымен өтетін , даму барысында тісте куыс болдыратын шоғырланган патологиялық үрдіс. Кариес болдыратын микроорганизмдер деп таза дакыл турінде немесе баска микробтармен косарланып гнотобионтты жануарларда кариес тудыру қабілеті бар микроорганизмдерді  атайды. Мундай микроорганизмдерге ауыз куысыныц калыпты микрофлорасыныц кейбіp өкілдеріне  жаткызады: ауыз стрептококтары (S. mutans, S. sanguis, S. mасасае, S. rattus, S. férus, S. cricetus, S. sobrinus), лактобактериялар, актиномицеттер {A. visco su s). Көптеген көмірсуларды қышқылга дейін ыдыратып, бул микроорганизмдер тістік  дактарда pH-ты межелік  деңгейге (5,0-тен темен) түсіреді  нәтижесінде тістің деминерализациялық  үдерісі белсендіреді .

Таксономиясы: Тұқымдастыгы: Streptococcaceae. Туыстастыгы: Streptococcus. Typi - Str.pyogenes, Str.pneumoniae, Str.faecalis, Str.agalactiae

Морфологиясы. Стрептококтар усак, шар тәрізді жасушалар, тізбектеліп  немесе жұптасып орналасады, грам он, спора түзбейді , қозгалмайды. Стрептококтардың көптеген штамдары гиалурон кышкылынан туратын капсула түзеді .Жасуша кабыргасы акуыздан, (М-, Т- жэне R- антигеш), көмірсудан (топтык спецификалык) жэне пептидогликаннан турады. Олар L -пішінінe жеңіл турде ауысады.

Дакылдандыру: Факультативті  анаэробтар, капнофилдер, кейбір турлері микроаэрофилдер. Кептеген турлері  анаэробты жагдайды талгайды. Көміpcy, кан, сарысу, асцит суйыктыгымен байытылган коректік орталарда еседі. Тыгыз коректік ортада усак, сур тусті колониялар тузеді. Суйык коректік ортада стрептококтар түбінде тунба беріп өседі.  Стрептококтар - факультатив анаэробтар. Канды агарда альфагемолиз (жасылдану) жэне бетта-гемолиз (толык), гамма-гемолиз (көзге керінбейді) береді. Адамныц негізгi аурулар коздыргыштары - А тобына жататын бетта-гемолиз беретін  турлері .

Алдын алу:Арнайы сактандыру шаралары жок, ceбебi иммунитет типтік спецификалық . Егу сезімталдылыктары жогары топтарга, 5 - 10 жыл аралыгынды жасалып отырады.

Емдеуі:А тобыньщ стрептококтары белінгенде емдеу препараты - пенициллин. Пенициллинге резистентті штамдарын баска сезімтал антибиотиктермен емдейді (левомицетин, цефтриаксон, ванкомицин, рифампицин жэне баскалары). Стрептококтарга карсы емдік  иммундыбиологиялык препараттар жоқ.

8. Стрептококктармен шақырылған ауыздық (заеда). Стрептококктардың  морфологиясы, тинкториалдық, биохимиялық және дақылдық қасиеттері, патогендік факторлары, спецификалық және спецификалық емес алдын алу және емі.

Стрептококтар «заеда» деп аталтын ауруды коздырды. Аурудың бастамасында ауыз бурыштарында кішкентай стрептококтык iріңді безеу шыгады. Ол тез арада шеттеріңде эпидермис жырыктары бар эрозияга айналады. Жеке бас гигиенасы сакталмаган жагдайларда, ем жургізілмесе, ауыз кимылдаган кезде бет тepici созылып эрозияның ортасын жыртады, жарык урттың шырышты кабыгына жалгасады. Жарык канагушылыкпен сипатталады, сондыктан канды немесе канды ipiңді  кыртыспен жабылады. Сілекей  көп және ауыз куысын таза устамаган адамдарда эрозия кайта кайта тітіркеніп аскындайды, беттің терісінде стрептококтык импетиго дамиды.

 Патогендык факторлары. Стрептококтар - шартты-патогенді микроорганизмдер. Патогенділік  факторлары - микрокапсула, жасуша кабыргасының компоненттері, агрессия ферменттері және токсиндер.Фимбрия акуызы немесе М акуыз - негізгі патогенділік фактор. Оның антифагоцитарлык әсері бар. Маңыздылыгы бойынша стрептококтардыц екінші патогенділік факторы - капсула, ол фагоцитоздан коргайды жэне эпителиге жабысуын жеңілдетеді. Фагоциттердің белсенділігін тежейтін ушінші патогенділік фактор - бул С5а-пептидаза, күшті хемоаттрактант болып есептелетін фермент, комплементтің С5а-компонентін ыдыратады. Стрептококтар агрессия ферменттері (О жэне S-стрептолизиндер, гиалуронидаза, ДНК^-аза, НАД - аза жэне стрептокиназа) мен эритрогенді токсиндер тузеді. О стрептолизині оттегіге сезімтал; иммуногенді касиеті  басым жэне эритроциттерді гемолизге ушыратады; S стрептолизині керісінше оттегіге туракты, антигендік касиеті жок жэне канды агарда беткейлік гемолиз береді. Стрептокиназа (фибринолизин) - протеолитикалык фермент, баска акуыздармен бірге фибринді ыдыратады. ДНК-аза - ДНК деполимерлеуші фермент. Гиалуринидаза  агрессия ферменті, стрептококтардың дәнекер тіндерінде таралуына ыкпал жасайды, гиалурон кышкылын бузады. Эритрогенді токсиннің пирогенді белсенділігі бар (гипоталамуска бірден эсер ете алады) жэне иммунды механизмдермен байланысты терідегі бөртпелердің пайда болуын камтамасыз етеді. Кардиогепатиттік токсин - А тобының стрептококтары тузеді, токсин миокард пен диафрагманы закымдайды жэне бауырда гранулемалардың тузілуін камтамасыз етеді.

9. Ауыз қуысының тілмелік қабынуы (рожистое воспалене), қоздырғыштың морфологиясы, тинкториалдық, биохимиялық және дақылдық қасиеттері, патогендік факторлары, спецификалық және спецификалық емес алдын алу және емі.

Streptococcus pyogenes ауыз қуысының тілме ауруын қоздырады. Көбіне патологиялық үрдіс бет терісінен басталып кейін ауыз қуысына жалғасады, кейбір жағдайларда ауру ауыз қуысының өзінде, шырышты қабығының майда жарығынан не сызаттан басталады. Аурудың клиникалық көрінісі- ісікпен сипатталатын шырышты қабығының серозды геморрагиялық қабынуымен айқындалады. Шырышты қабығының келбеті қоңыр қызыл түске айналады. Ауыр жағдайларда көпіршіктер, шіру ошақтарында байқалуы мүмкін. (Қоздырғышы стрептокок)

10. Скарлатина, аурудың қоздырғышы. Бактериологиялық зерттеу әдістері, нәтижесін интерпретациялау.

Скарлатина – А тобындағы бета гемолитикалық стрептококкпен қоздырылатын, ағзаның улануымен, жедел тонзиллитпен және ерекше бөртпелермен сипатталатын жедел жұқпалы ауру. Аурудың берілу жолы —  ауа-тамшылы. Қазақша атауы жәншәу.

Бактериологиялық әдісі. Науқастың клиникалық белгілеріне байланысты алынатын зерттеу материалдары: эндокардитке, сепсиске –қан, баспа мен скарлатина – бадамша бездері мен мұрын-жұт. кілегейлі қабығынан сүрінді сілекей, жарақаттарда-жара бөліндісі, зақымдалған жерден-ірің, жүкті әйелдерден қынабынан бөлінді. Стрептококтың таза дақылын бөліп алу үшін тампонмен алынған зерттеу материалын қойдың қаны қосылған жартылай сұйық агарға тереңінен батырады, 3-4сағ 37гр тем инкуб кейін  қанды агарға себеді. бетта гемолиикалық стрептококтар гемолиздік аймақ береді. Эпидемиялық талдау жасағанда А тобының стреп-ның Т және М антигендері бойынша типтеу жүргізіледі. Т антигенін типтеу Т-антисарысуымен әйнекше бетіне қойылатын агг-я р-я арқылы анықталады. М антигені сұйық қоректік ортада типтік спецификалық адсорбцияланған М- антисарысуларымен преципитациялық р-я көмегімен анықталады.

11. Стрептококктармен шақырылған инфекциялық пародонтит. Аурудың анықтамасы. Стрептококктардың морфологиясы, тинкториалдық, биохимиялық және дақылдық қасиеттері, патогендік факторлары, спецификалық және спецификалық емес алдын алу және емі.

Инфекциялық пародонтит – көбіне микроорганизмдердің пародонтқа тікелей тіс өзегі арқылы түсуі нәтижесінде туады. Сиректеу жағдайда- қан не лимфа арқылы түседі. Одан басқа жағдайларда қабынуы, патологиялық үрдістері бар жерден , жақтың альвеолярлы өсіндісінен, остеомиелит, гайморит ж.б. жақын орналасқан жерден микробтар жетуі мүмкін. Пародонтит болған жағдайда микроорганизмдердің бірнеше түрі байқалады: стрептокококк, стафилококк, фузобактерия, лептотрихиялар, нокардия, актиномицеттер.

12.  Этиологиясы стрептококктар болып табылатын пульпит.Аурудың анықтамасы, патогенезі. Қоздырғыштың морфологиясы, тинкториалдық, және дақылдық қасиеттері, патогендік факторлары.

Пульпит (лат. pulpa - дене, -itis - қабыну) - пульпаның қабынуы. Пульпаның қабынуын көбінесе микроорганизмдер қоздырады: стрептококтар (көптеген жағдайларда D тобынан, сиректеу C,A,F,G ж. б. топтарынан), лакторациллалар және стрептококтармен араласқан түрінде, стафилококктар ж. т. б. Олар пульпаға кариестік қуысынан дентиндік өзекшелер арқылы немесе керісінше тіс түбінен апикальды тесіктер арқылы немесе тіс түбірі өзегінің дельта тәріздес бұтақтары арқылы енеді. Инфекция көзі ретінде патологиялық тіс-иек қалталары, остеомиелит ошақтары, гайморит ж. б. қабыну ошақтары бола алады.

Пульпит патогенезінің негізіне құрылымдық және қызметтік (функциялық) бұзылыстардың кешені жатады, олар бір - бірімен байланысты болады да кезегімен белгілі көрініс береді. Бұзылыстар дәрелесі қабынуды қоздырған бактерияның вируленттігімен, оның токсиндерінің әсерімен, жасушалардың метаболизмі өнімдерімен және де пульланың, барлық организмнің реактивтігімен байланысты. Жедел пульпит экссудативтік көрініспен сипатталады, қабыну гиперергиялық реакция ретінде өтеді, пульпа тіні тез арада ісінеді де көлемі үлкейген есебінен ауру сезім пайда болады. Бірнеше сағаттан кейін қабыну іріңдеумен асқындайды, осы кезде инфильтраттар мен абсцесстер дамиды. Жедел пульпит ақыры пульпаның шіруі немесе созылмалы түрге айналу мен (қарапайым, гангреноздык, гипертрофиялық пульпит) аяқталады.

13. Стрептококкты тісітк дақ, аурудың анықтамасы, тіс дақтарының даму механизмі, Бактериологиялық зерттеу әдістерінің кезеңдері, зерттеу нәтижесі.

Тістік дақ – бұл тістің беткейінде орналасқан органикалық заттардың матрикстегі бактериялардың жинақталуы. Орналасуы бойынша иек қалтасының үстінде және астында орналасатын дақтарды ажыратады. Біріншісі кариес дамуына, екіншісі – пародонт ауруларының пайда болуына әкеледі.

Тіс дақтарының даму механизмі. Тіс беткейінде дақтар тісті тазартқаннан 1-2 сағаттан кейін пайда бола бастайды. Бастапқы сатысында микроб жасушалары тістің шұнқырларында жиналады, көбейіп барып тістің бүкіл беткейіне тарайды. Алғашқыда адгезия (жабысу) үрдісі тез арада өтеді – 5 мин ішінде 1 см2 –дегі бактериялар саны 103 деңгейден 105-106 деңгейіне дейін өседі. Кейін адгезия жылдамдығы төмендейді де келесі 8 сағаттың ішінде тұрақталады. Осы кезеңінде адгезиямен көбеюіне көбінесе қатысатындар стрептококтар (S. mutans, S. salivarius, S. sanguis ж.б.). 1-2 күннен кейін жабысқан бактериялардың саны 107-108 дейің өседі. Ауыздық стрептококтарға вейлонеллалар, коринебактериялар, актиномицетер қосылады. Аса мөлшерде көбейген аэробты және факультативтік анаэробты микрофлора тіршілік ету нәтижесінде осы аймақта тотығу-тотықсыздану потенциалдың төмендеуне әкеліп, қатаң анаэробтардың – фузиформды бактериялардың өсіп көбеюіне жағдай туғызады.

14. Пневмококктармен тудырылған бет-жақ аймағы жұмсақ тіндерінің абсцессі,аурудың анықтамасы. Бактериологиялық зерттеу әдістерінің кезеңдері, зерттеу нәтижесі.

Абсцесс – жақ-бет аймағының жұмсақ тініндегі шектелген іріңді қабыну үрдісі. Ол стрептококктармен стафилококктармен, пневмококктармен,ішек таяқшасымен, фузобактериялармен анаэробты микроорганизмдермен шақылуы мүмкін.

Бұл қоздырғыш жіті ауруханадан тыс пневмониялардың басты себебі болып табылады, менингит, жіті орташа отит, синуситтерді дамытуда жетекші орын алады, бастапқы сепсис, тері, буындардың аурулары мен басқа да жұқпаларға әкеп соқтырады. Пневмококк ауыз қуысының қалыпты мекендеушілеріне жатса да және сау иелену жиілігі орташа есеппен 60% жетуі мүмкін. Ауру жиі адам ағзасын қорғауыш механизмдерінің бұзылуы (жалпы және жергілікті иммунитеттің төмендеуі) жағдайында пайда болады.

Жұқпа көзі адам болып табылады. Жұқпа таралуының негізгі жолы – ауалы-тамшылы, кейде байланысты. Ең осал жас ерекшелікті компоненттер 5 жасқа толмаған балалар мен егде жастағы адамдар (65 жастан асқан) болып табылады.  Пневмококк жұқпасы жетелеуші созылмалы патологиялары (өпкелерінің созылмалы обструктивті ауруы, қатерлі ісіктер, маскүнемдік, қант диабеті, жүрек-қан тамырлар жүйесінің, бүйрек және бауыр аурулары, т.б.), сонымен қатар түрлі генезді иммун тапшылығы бар тұлғаларда өте ауыр өтеді.