Туберкулез

Туберкулез

Туберкулез-инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями и характеризующееся поражением легких, пищеварительного тракта, кожи,  костей и мочеполовой системы.

1. Род Mycobacterium  семейство Mycobacteriaceae отдел Firmicutes

Вид M. tuberculosis- у человека

M. bovis-у крупного рогатого  скота

M. avium- у птиц

2. Морфология:

M. tuberculosis – тонкие, слегка изогнутые палочки, располагающиеся в цепочку

M. bovis- короткие, толстые, расположенные хаотично палочки

M. avium-тонкие длинные, слегка изогнутые палочки

• Не образуют спор
• Неподвижны
• могут образовывать микрокапсулу

1. Грам + , красятся с трудом. Устойчивы к кислотам, спиртам и щелочам.

Содержат до 40% липидов.( 3 фракции: фосфатидная, жировая, восковая)

Простыми методами не красятся, окрашивают по методу Циля-Нильсона( в красный цвет)

3 Физиология:

• Строгие аэробы
• Хемоорганотрофы

4 Требовательны к питательным средам. Не растут на простых питательных средах.

• На жидких средах- вырастает за неделю в виде морщинистой пленки
• На плотных- в течение 2-4 недель, формируя колонии R-формы( похожие на бородавку) с желтым пигментом.

Лучшей средой является свернутая среда Левенштейна-Йенсена или среда с добавлением яичного белка. ( среда Петраньяни)

5 АГ:

• Туберкулопротеин-высокотоксичны, вызывают ГЗТ
• Полисахаридный аг- родоспецифический наптен
• Липидный аг- миколевая кислота, обуславливающая кислото, спирто и щелочоустойчивость

6 Факторы патогенности:

• Сульфатиды- снижают активность фагоцитов, ингибируя в них фагосомо-лизосомальное влияние.
• Корд-фактор- главный фактор патогенности, поражает мембраны митохондрий, блокируя в них процессы окислительного фосфорилирования, тормозит миграцию лейкоцитов.
• Липиды- оказывают повреждающее действие на ткани микроорганизма.

7 Резистентность: устойчивы во внешней среде; высокая устойчивость к высушиванию, действию солнечных лучей; устойчивость к кислотам, щелочам, спиртам ; погибают при кипячении

8 Ферментативная активность:

• Сахаролитическая-не активны
• Протеолитическая:

 уреаза( M tuberculosis, m bovis) ;

никтотинамидаза (M tuberculosis, m avium);

восстановление нитратов (M tuberculosis дифференциация от m bovis) ;  

синтез ниацина (M tuberculosis дифференециация от нетуберкулезных микобактерий)

9 Эпидемиология заболевания

Источник: больной человек, выделяющий возбудителя с мокротой; зараженные птицы и крупный рогатый скот

Механизм передачи: аэрогенный

Пути передачи: воздушно-капельный; контактно-бытовой ( через посуду); алиментарный ( через зараженное молоко, молочные продукты)

Патогенез и клиника. При заражении воздушно-капельным путем палочки чаще попадают в правое легкое. Проникновение микобактерий в организм еще не означает обязательного развития заболевания, т.к. человек обладает естественной сопротивляемостью к этой инфекции. Чаще всего первая встреча с туберкулезными палочками заканчивается благополучно. Около 80% людей инфицировано туберкулезными палочками, но не болеют, в основном это возраст до 20 лет. Но 5-15% зараженных могут заболеть, что происходит при снижении защитных сил макроорганизма.

Чаще всего развивается туберкулез легких. В месте проникновения и размножения микобактерий в легких возникает экссудативное воспаление с последующим некрозом. Этот воспалительныйочаг называется первичным туберкулезным комплексом (первичный аффект или гоновский очаг). Дальше процесс распространяется на плевру, лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы (казеозный лимфаденит). Развитие первичного комплекса зависит от состояния организма может наблюдаться заживление первичного комплекса или его прогрессирование и хроническое течение. При неблагоприятных условиях труда и быта первичный очаг может распространиться (генерализация процесса) на другие органы (органы мочеполовой системы, кости, суставы, желудок, мозговые оболочки, глаза), в которых образуются новые туберкулезные очаги, склонные к распаду. Туберкулез протекает в разных формах - от легких до тяжелых септических форм.