Контрольная работа по "Медицине"
Автор: 256257 • Март 30, 2022 • Контрольная работа • 5,273 Слов (22 Страниц) • 161 Просмотры
Страница 1 из 22
Карта 1
- а) Мукоидное набухание б) Фибриноидное набухание в) Воспалительные клеточные реакции 4) Склероз
- а) Характерен распад центральной части бляшки, в ней обнаруживаются кристаллоиды холестерина б) Вокруг расположены ксантомные клетки, активные Т-лимфоциты, фрагменты иммунных комплексов, плазматические клетки.
- Ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.
- Апластическая анемия – заболевание кроветворной системы, выражающееся в резком прекращении роста и созревания всех трех клеточных линий в костном мозге. Красный костный мозг превращается в желтый, жировой. Морфология: кровоподтеки, петехии, десневые, носовые кровотечения (тромбоцитопенический синдром). Некротические процессы и сепсис (угнетение гранулоцитопоэза).
Гипопластическая анемия – это заболевание системы крови, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Морфология: как при апластической, но сохраняются очажки миелопоэза, содержащие клетки предшественники, которые являются источником для регенерации миелоидной ткани. - Классификация: острые и хронические/лейкемические, сублейкемические, алейкемические/милоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный.
Лейкозные инфильтраты представлены более зрелыми, чем при острых лейкозах, цитарными формами клеток.
Характерно длительное менее злокачественное течение. В терминальной стадии развивается бластный криз, при котором в крови появляются бластные формы клеток. - 1 – Г; 2 – В, ; 3 – А, Б
- А. Избыточная продукция слизи бронхиальными железами (гиперплазия слизистых желез)
Б. Воспалительный отек и инфильтрация слизистой оболочки, метаплазия эпителия из цилиндрического в многослойный плоский
В. Гиперплазия и метаплазия бокаловидных клеток
Задача
1. Лимфогранулематоз (б Ходжкина).
2. Злокачественные лимфомы.
3. Смешанно-клеточный вариант
4. «порфирная» селезенка
Карта 2
- Ревматические болезни - это группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением соединительной ткани и сосудов, обусловленным в основном иммунными нарушениями.
Для этих болезней характерно образование антител к белкам собственных тканей организма (аутоантигенам), в результате чего ревматические болезни протекают по типу замкнутого порочного круга — чем больше антитела разрушают собственные ткани, тем больше образуется аутоантигенов, и этот порочный круг пока еще разорвать не удается. - а) Почка уменьшается в размерах
б) мелкозернистой
в) консистенция плотная
г) называется первичносморщенной - а) первичный инфаркт миокарда - это инфаркт, наступивший примерно через 8 недель с момента приступа ишемии миокарда
б) Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 нед после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом
в) Инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования первичного (острого), называют рецидивирующuм инфарктом миокарда. - а) гипо, анпластические
б)В12 и фолиодефицитные
в)железодефицитные
г) железорефрактерные - а) Периферическая кровь:
Отсутствие анаплазированных бластных клеток, уровень гемоглобина более 110 г/л, количество гранулоцитов более 1,5*(10*9)/л, тромбоцитов - более 100*(10*9)л. Сохранение этих показателей более 1 мес.
б) Костный мозг:
1. Отсутствие анаплазированных бластов, содержание последних менее 5%, а суммарно с лимфоцитами - менее 20%. Приближение к нормальному соотношению клеток гранулоцитарного, эритроидного и мегакариоцитарного ростков, нормальная морфология этих клеток.
2. Определенное улучшение с увеличением клеток нормального кроветворения до 30% и более с уменьшением содержания бластных клеток (в сумме с лимфоцитами они составляют менее 70%). - а) Лёгочное сердце в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки.
б) Увеличение и расширение правых отделов сердца - а) С постоянным вовлечением в процесс интерстициальной ткани, междольковых перегородок, лимфатических путей, кровеносных, сосудов, плевры
б) Очаги нагноения и некроза
в ) Пневмония серозно-геморрагического, фибринозного и гнойно-некротического характера
Задача
- Бронхоэктазы
2) Многослойный плоский эпителий, множество клеток воспалительного ряда, деструктивные элементы
3) Дистрофия, деструкция, изъязвления
4) У пациентов с бронхоэктатической болезнью вероятность развития амилоидоза почек повышена. Возможно из-за септикопиемии
Карта 3
- Стадии развития ревматической гранулемы
А. Стадия становления - вокруг очага фибриноидного некроза скапливаются ПМЯЛ, лимфоциты и макрофаги. Затем макрофаги укрупняются, цитоплазма их становится базофильной, хроматин скапливается в центральной части ядра (<клетки-гусеницы>, <глазастые клетки> по Скворцову, клетки <совиный глаз>).
Б. Стадия расцвета - фиксируется, когда сформировались <глазастые клетки>.
В. Стадия регресса - фибриноид рассасывается макрофагами, они погибают или эмигрируют, но выделенные ими монокины стимулируют фибробласты, которые продуцируют коллагеновые волокна. Фибробласты крупные, сочные, между ними определяются тонкие коллагеновые волоконца, в результате формируется волокнисто-клеточный рубец. Если же резорбция фибриноида макрофагами не произошла, то развивается гиалиноз (бесклеточный, безволокнистый рубец). - Макроскопические стадии развития атеросклероза
А. Жировые пятна и полоски
Б. Фиброзные бляшки
В. Осложненные поражения
Г. Кальциноз (атерокальциноз) - Электрономикроскопические изменения при ишемической дистрофии миокарда
А. Уменьшение количества гранул гликогена
Б. Снижение активности о-в ферментов
В. Набухание и деструкция митохондрий и саркоплазматической сети - Сущность опухолевой прогрессии при гемобластозах, три ее закономерности
А. Опухолевая прогрессия при гемобластозах характеризуется клоновым происхождением и повышенной изменчивостью, определяющих изменчивость свойств опухоли.
Б.
В. - Виды резорбции костной ткани при лейкозах
А. Лакунарная
Б. Пазушная
В. Гладкая - Морфологическая характеристика рестриктивных заболеваний легких
Рестриктивые болезни характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением ЖЕЛ. В основе этих заболеваний – развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов, что сопровождается прогрессирующей дыхательной недостаточностью. - Наиболее частые гистологические формы центрального рака легкого
А. Плоскоклеточный
Б. Мелкоклеточный
Задача
- Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения
2. Развитие микроаневризм вследствие гиалиноза и фибриноидного некроза сосудов
3. Мозговая форма гипертонической болезни
Карта 4
- виды клапанного эндокардита при ревматизме:
а)диффузный(без повреждения эндотелия, но мукоидное набухание+ фибринозные изменения соед.ткани клапанов)
б)острый бородавчатый (с повреждением эндотелия+фибриноидные изменения с тромботическими наложениями)
в)фибропластический(фиброз ткани клапана, фиброзные спайки между створками, срастание хордальных нитей)
г)возвратно-бородавчатый(при повторных атаках ревматизма на фоне фибропластических изменений. Происходит дезорганизация в строме и в склерозированных тромботических массах, повреждается эндотелий, образуются бородавки - Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.
- внезапная сердечная коронарная смерть-это ненасильственная смерть человека, находящегося до этого в удовлетворительном состоянии и наступившая в результате первичной остановки сердца в срок до 10 часов с момента появления симптомов стенокардии
Диагностика: макроскопически: ткань сердца не изменена
Микроскопически: неравномерное кровенаполнение, волнообразность мышечных волокон
В поляризованном микроскопе- гиперрелаксация. При окраске гематоксилином по Перо-контрактрные повреждения
Ультраструктурный уровень:набухание СПР, отек, деструкция митохондрий, отложение солей Са, маргинация солей хроматина
Гистохимически: исчезновение гликогена, снижение активности дегидрогеназ - основные изменения периферической крови при железодефицитной анемии: эритропения, сидеропения, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз эритроцитов, лейкопения
А) в костном мозге: отрицательная R Персла. Эритроидная гиперплазия, гипохромия ,микроцитоз эритроцитов, пойкилоцитоз, при тяжелом дефиците железа-кольцевидно окрашенные и палочковидные эритроциты - Лейкозы- это гемобластозы, при которых опухолевые клетки образуются в ткани красного костного мозга и в последующем мигрируют в периферическую кровь, с током крови распространяются в различные органы
- Острые лейкозы по Fab классификации:
А)острые нелимфобластные лейкозы
Б)острые лимфобластные лейкозы - Легочные осложнения при крупозной пневмонии:
А)карнификация
Б)абсцесс
В)гангрена
Г)эмпиема плевры - клинико-морфологические формы силикоза легких
А)диффузно-склеротическая форма
Б)опухолевидная(туморозная)форма
В)силикотуберкулез(формируются силикотуберкулезные узелки или конгломераты)
Задача
1)в почках: нефросклероз. Симметрично уменьшены в размерах, с мелкозернистой поверхностью. Микроскопически: стенки артериол значительно утолщены, просвет их сужен, клубочки склерозированы, гиалинизированы, часть клубочков компенсаторно утолщена. Канальцы атрофированы, строма склерозирована
2)фибриноидный некроз => кровоизлияние, тромбоз артериол=>инфаркты
3)Злокачественный нефросклероз Фара
...
Доступно только на Essays.club