Низкомолекулярные азотсодержащие компоненты крови
Автор: julija5656 • Март 16, 2022 • Доклад • 1,454 Слов (6 Страниц) • 225 Просмотры
Низкомолекулярные азотсодержащие компоненты крови
Среди органических низкомолекулярных соединений крови особый интерес для врача представляют азотсодержащие компоненты, которые, в основном, являются конечными продуктами обмена белков, аминокислот, нуклеиновых кислот. Все они выделяются из организма в растворенном состоянии почками с мочой, поэтому нарушения выделительной функции почек приводит к увеличению их содержания в крови; по степени увеличения концентрации в определенной мере можно судить о функциональном состоянии почек.
Среди азотсодержащих низкомолекулярных соединений крови наибольший клинический интерес представляют мочевина (карбамид), креатинин, мочевая кислота и её соли-ураты.
Мочевина –конечный продукт обмена аминокислот, пиримидиновых нуклеиновых оснований и некоторых других азотсодержащих соединений. Мочевина – главный продукт обезвреживания аммиака, синтезируется в печени. При смешанном питании у взрослых людей синтезируется 30-40 г мочевины в сутки.
Экскретируется мочевина в основном почками с мочой; суточная мочевая экскреция составляет 25-35 г или 75% от общей экскреции. Мочевина плазмы крови фильтруется клубочками и около 60% профильтрованной мочевины реабсорбируется проксимальными канальцами и собирательными трубками мозгового вещества почек.
Мочевина – нейтральное, гидрофильное, осмотически активное соединение, легко проходит путем простой диффузии через клеточные мембраны и поэтому её концентрация во внеклеточном пространстве и внутри клеток одинаковая.
Среди факторов, влияющих на количество образующейся в печени мочевины, наиболее важным является содержание белка в питании; диета, богатая белками, увеличивает биосинтез мочевины, её концентрацию в крови и экскрецию с мочой.
Другим фактором, влияющим на синтез мочевины в печени, её концентра-
цию в крови и мочевую экскрецию является интенсивность катаболизма белков в организме (катаболические состояния).Такая ситуация происходит при голодании, лихорадке, гиперкортицизме, стрессе, сахарном диабете, тиреотоксикозе, после операций и травм.
На содержание мочевины в крови оказывает влияние также состояние электролитного (натриевого) баланса; гипонатриемия любого генеза сопровождается повышением содержания мочевины в сыворотке крови. Такое состояние называется хлоропривной уремией и обусловлена она нарушением объёма внеклеточной жидкости и объёма циркулирующей крови, снижением почечного кровотока, уменьшением скорости клубочковой фильтрации и задержкой (ретенцией) в организме мочевины.
Содержание мочевины в сыворотке крови здоровых людей составляет 2,5-8,3 ммоль/л.
Наиболее важным патологическим состоянием, вызывающим повышение концентрации мочевины в крови (уремия) является нарушение выделительной функции почек. Патогенетически различают преренальную, ренальную и постренальную формы уремии.
Преренальная уремия является следствием гемодинамических нарушений, таких как сердечная недостаточность, шок, кровопотеря, а также многократная рвота, поносы, полиурия,т.е. состояния, вызывающие развитие дегидратации.
Ренальная уремия развивается при различных повреждениях почечной паренхимы (гломерулонефриты, пиелонефриты,токсические повреждения почек, острая почечная недостаточность и т.д.).
Постренальная уремия наблюдается при нарушениях оттока мочи при опухолях мочевыводящих путей, закупорке мочевых путей камнями и других патологических состояниях.
По механизму развития уремия подразделяется на продукционную (при повышенном распаде тканевых белков или избытке белков в диете) и ретенционную (вследствие задержки мочевины в организме при нарушениях её выведения почками).
...