Контрольная работа по "Медицине"

Карта 1

1. а) Мукоидное набухание б) Фибриноидное набухание в) Воспалительные клеточные реакции 4) Склероз
2. а) Характерен распад центральной части бляшки, в ней обнаруживаются кристаллоиды холестерина б) Вокруг расположены ксантомные клетки, активные Т-лимфоциты, фрагменты иммунных комплексов, плазматические клетки.
3. Ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.
4. Апластическая анемия – заболевание кроветворной системы, выражающееся в резком прекращении роста и созревания всех трех клеточных линий в костном мозге. Красный костный мозг превращается в желтый, жировой. Морфология: кровоподтеки, петехии, десневые, носовые кровотечения (тромбоцитопенический синдром). Некротические процессы и сепсис (угнетение гранулоцитопоэза).
   Гипопластическая анемия – это заболевание системы крови, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Морфология: как при апластической, но сохраняются очажки миелопоэза, содержащие клетки предшественники, которые являются источником для регенерации миелоидной ткани.
5. Классификация: острые и хронические/лейкемические, сублейкемические, алейкемические/милоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный.
   Лейкозные инфильтраты представлены более зрелыми, чем при острых лейкозах, цитарными формами клеток.
   Характерно длительное менее злокачественное течение. В терминальной стадии развивается бластный криз, при котором в крови появляются бластные формы клеток.
6. 1 – Г; 2 – В, ; 3 – А, Б
7. А. Избыточная продукция слизи бронхиальными железами (гиперплазия слизистых желез)
   Б. Воспалительный отек и инфильтрация слизистой оболочки, метаплазия эпителия из цилиндрического в многослойный плоский
   В. Гиперплазия и метаплазия бокаловидных клеток

Задача

1. Лимфогранулематоз (б Ходжкина).
2. Злокачественные лимфомы.
3. Смешанно-клеточный вариант
4. «порфирная» селезенка

Карта 2

1. Ревматические болезни - это группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением соединительной ткани и сосудов, обусловленным в основном иммунными нарушениями.
   Для этих болезней характерно образование антител к белкам собственных тканей организма (аутоантигенам), в результате чего ревматические болезни протекают по типу замкнутого порочного круга — чем больше антитела разрушают собственные ткани, тем больше образуется аутоантигенов, и этот порочный круг пока еще разорвать не удается.
2. а) Почка уменьшается в размерах
   б) мелкозернистой
   в) консистенция плотная
   г) называется первичносморщенной
3.  а) первичный инфаркт миокарда - это инфаркт, наступивший примерно через 8 недель с момента приступа ишемии миокарда
   б) Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 нед после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом
   в) Инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования первичного (острого), называют рецидивирующuм инфарктом миокарда.
4.  а) гипо, анпластические
   б)В12 и фолиодефицитные
   в)железодефицитные
   г) железорефрактерные
5. а) Периферическая кровь:
   
   Отсутствие анаплазированных бластных клеток, уровень гемоглобина более 110 г/л, количество гранулоцитов более 1,5*(10*9)/л, тромбоцитов - более 100*(10*9)л. Сохранение этих показателей более 1 мес.
   б) Костный мозг:
   1. Отсутствие анаплазированных бластов, содержание последних менее 5%, а суммарно с лимфоцитами - менее 20%. Приближение к нормальному соотношению клеток гранулоцитарного, эритроидного и мегакариоцитарного ростков, нормальная морфология этих клеток.
   2. Определенное улучшение с увеличением клеток нормального кроветворения до 30% и более с уменьшением содержания бластных клеток (в сумме с лимфоцитами они составляют менее 70%).
6. а) Лёгочное сердце в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки.
   б) Увеличение и расширение правых отделов сердца
7. а) С постоянным вовлечением в процесс интерстициальной ткани, междольковых перегородок, лимфатических путей, кровеносных, сосудов, плевры
   б) Очаги нагноения и некроза
   в ) Пневмония серозно-геморрагического, фибринозного и гнойно-некротического характера

Задача

1. Бронхоэктазы
   2) Многослойный плоский эпителий, множество клеток воспалительного ряда, деструктивные элементы
   3) Дистрофия, деструкция, изъязвления
   4) У пациентов с бронхоэктатической болезнью вероятность развития амилоидоза почек повышена. Возможно из-за септикопиемии

Карта 3

1. Стадии развития ревматической гранулемы
   А. Стадия становления - вокруг очага фибриноидного некроза скапливаются ПМЯЛ, лимфоциты и макрофаги. Затем макрофаги укрупняются, цитоплазма их становится базофильной, хроматин скапливается в центральной части ядра (<клетки-гусеницы>, <глазастые клетки> по Скворцову, клетки <совиный глаз>).
   Б. Стадия расцвета - фиксируется, когда сформировались <глазастые клетки>.
   В. Стадия регресса - фибриноид рассасывается макрофагами, они погибают или эмигрируют, но выделенные ими монокины стимулируют фибробласты, которые продуцируют коллагеновые волокна. Фибробласты крупные, сочные, между ними определяются тонкие коллагеновые волоконца, в результате формируется волокнисто-клеточный рубец. Если же резорбция фибриноида макрофагами не произошла, то развивается гиалиноз (бесклеточный, безволокнистый рубец).
2. Макроскопические стадии развития атеросклероза
   А. Жировые пятна и полоски
   Б. Фиброзные бляшки
   В. Осложненные поражения
   Г. Кальциноз (атерокальциноз)
3. Электрономикроскопические изменения при ишемической дистрофии миокарда
   А. Уменьшение количества гранул гликогена
   Б. Снижение активности о-в ферментов
   В. Набухание и деструкция митохондрий и саркоплазматической сети
4. Сущность опухолевой прогрессии при гемобластозах, три ее закономерности
   А. Опухолевая прогрессия при гемобластозах характеризуется клоновым происхождением и повышенной изменчивостью, определяющих изменчивость свойств опухоли.
   Б.
   В.
5. Виды резорбции костной ткани при лейкозах
   А. Лакунарная
   Б. Пазушная
   В. Гладкая
6. Морфологическая характеристика рестриктивных заболеваний легких
   Рестриктивые болезни характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением ЖЕЛ. В основе этих заболеваний – развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов, что сопровождается прогрессирующей дыхательной недостаточностью.
7. Наиболее частые гистологические формы центрального рака легкого
   А. Плоскоклеточный
   Б. Мелкоклеточный

Задача

1. Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения
   2. Развитие микроаневризм вследствие гиалиноза и фибриноидного некроза сосудов
   3. Мозговая форма гипертонической болезни

Карта 4

1. виды клапанного эндокардита при ревматизме:
   а)диффузный(без повреждения эндотелия, но мукоидное набухание+ фибринозные изменения соед.ткани клапанов)
   б)острый бородавчатый (с повреждением эндотелия+фибриноидные изменения с тромботическими наложениями)
   в)фибропластический(фиброз ткани клапана, фиброзные спайки между створками, срастание хордальных нитей)
   г)возвратно-бородавчатый(при повторных атаках ревматизма на фоне фибропластических изменений. Происходит дезорганизация в строме и в склерозированных тромботических массах, повреждается эндотелий, образуются бородавки
2. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.
3. внезапная сердечная коронарная смерть-это ненасильственная смерть человека, находящегося до этого в удовлетворительном состоянии и наступившая в результате первичной остановки сердца в срок до 10 часов с момента появления симптомов стенокардии
   Диагностика: макроскопически: ткань сердца не изменена
   Микроскопически: неравномерное кровенаполнение, волнообразность мышечных волокон
   В поляризованном микроскопе- гиперрелаксация. При окраске гематоксилином по Перо-контрактрные повреждения
   Ультраструктурный уровень:набухание СПР, отек, деструкция митохондрий, отложение солей Са, маргинация солей хроматина
   Гистохимически: исчезновение гликогена, снижение активности дегидрогеназ
4. основные изменения периферической крови при железодефицитной анемии: эритропения, сидеропения, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз эритроцитов, лейкопения
   А) в костном мозге: отрицательная R Персла. Эритроидная гиперплазия, гипохромия ,микроцитоз эритроцитов, пойкилоцитоз, при тяжелом дефиците железа-кольцевидно окрашенные и палочковидные эритроциты
5. Лейкозы- это гемобластозы, при которых опухолевые клетки образуются в ткани красного костного мозга и в последующем мигрируют в периферическую кровь, с током крови распространяются в различные органы
6. Острые лейкозы по Fab классификации:
   А)острые нелимфобластные лейкозы
   Б)острые лимфобластные лейкозы
7. Легочные осложнения при крупозной пневмонии:
   А)карнификация
   Б)абсцесс
   В)гангрена
   Г)эмпиема плевры
8. клинико-морфологические формы силикоза легких
   А)диффузно-склеротическая форма
   Б)опухолевидная(туморозная)форма
   В)силикотуберкулез(формируются силикотуберкулезные узелки или конгломераты)

Задача

1)в почках: нефросклероз. Симметрично уменьшены в размерах, с мелкозернистой поверхностью. Микроскопически: стенки артериол значительно утолщены, просвет их сужен, клубочки склерозированы, гиалинизированы, часть клубочков компенсаторно утолщена. Канальцы атрофированы, строма склерозирована
2)фибриноидный некроз => кровоизлияние, тромбоз артериол=>инфаркты
3)Злокачественный нефросклероз Фара