Низкомолекулярные азотсодержащие компоненты крови

Низкомолекулярные азотсодержащие компоненты  крови

Среди органических низкомолекулярных соединений  крови особый интерес для врача представляют азотсодержащие компоненты, которые, в основном, являются  конечными продуктами обмена белков, аминокислот, нуклеиновых кислот. Все они выделяются из организма в растворенном состоянии почками с  мочой, поэтому нарушения выделительной  функции почек приводит к увеличению их содержания  в крови; по степени увеличения концентрации в определенной  мере можно судить о функциональном  состоянии почек.

Среди азотсодержащих низкомолекулярных соединений  крови наибольший клинический интерес представляют мочевина (карбамид), креатинин, мочевая  кислота и её соли-ураты.

Мочевина –конечный продукт обмена  аминокислот, пиримидиновых нуклеиновых оснований и некоторых других азотсодержащих соединений. Мочевина – главный продукт обезвреживания аммиака, синтезируется  в печени. При смешанном питании у взрослых людей синтезируется 30-40 г мочевины  в  сутки.

Экскретируется мочевина в основном почками с мочой; суточная мочевая экскреция составляет 25-35 г или 75% от общей экскреции. Мочевина плазмы крови фильтруется клубочками и около 60% профильтрованной мочевины реабсорбируется проксимальными канальцами и собирательными трубками мозгового вещества почек.

Мочевина – нейтральное, гидрофильное, осмотически активное соединение, легко проходит путем простой диффузии через клеточные мембраны и поэтому её  концентрация во внеклеточном пространстве и внутри  клеток одинаковая.

Среди факторов, влияющих на количество образующейся  в печени мочевины, наиболее важным является содержание белка  в питании; диета, богатая белками, увеличивает биосинтез мочевины, её  концентрацию в крови и экскрецию с мочой.

Другим фактором, влияющим на синтез мочевины в печени, её концентра-

цию в крови и мочевую экскрецию является интенсивность катаболизма белков в организме (катаболические состояния).Такая ситуация происходит при голодании, лихорадке, гиперкортицизме, стрессе, сахарном диабете, тиреотоксикозе, после операций  и травм.

На содержание мочевины в крови оказывает влияние также  состояние электролитного (натриевого) баланса; гипонатриемия любого генеза сопровождается повышением содержания мочевины в сыворотке крови. Такое состояние называется хлоропривной уремией и обусловлена она нарушением объёма внеклеточной жидкости и объёма циркулирующей крови, снижением почечного кровотока, уменьшением скорости клубочковой фильтрации и задержкой (ретенцией) в организме мочевины.  

Содержание мочевины в сыворотке крови здоровых людей составляет 2,5-8,3 ммоль/л.

Наиболее важным патологическим состоянием, вызывающим повышение концентрации мочевины в крови (уремия) является нарушение выделительной функции почек. Патогенетически различают преренальную, ренальную и постренальную формы  уремии.

Преренальная уремия является следствием гемодинамических нарушений, таких как сердечная недостаточность, шок, кровопотеря, а также многократная рвота, поносы, полиурия,т.е. состояния, вызывающие развитие дегидратации.

Ренальная  уремия развивается  при различных повреждениях почечной паренхимы (гломерулонефриты, пиелонефриты,токсические  повреждения  почек, острая почечная недостаточность и т.д.).

Постренальная уремия наблюдается при нарушениях оттока мочи при опухолях мочевыводящих путей, закупорке мочевых путей камнями и других патологических состояниях.

По механизму развития уремия подразделяется на продукционную (при повышенном распаде тканевых белков или избытке белков  в диете) и ретенционную (вследствие задержки мочевины в организме при нарушениях её выведения почками).