Тынысалу жүйесі қызметінің биохимиялық негіздері

ТЫНЫСАЛУ ЖҮЙЕСІ

ӨКПЕ БИОХИМИЯСЫ

Е.А.Бородин

Тынысалу жүйесі қызметінің биохимиялық негіздері

(«Тынысалу жүйесі» оқу құралынан тарау, Благовещенск, 2011ж.)

Өкпе минутына толық қан көлемі түсетін ағзадағы жалғыз орган. Бұл артерия  арнасымен түскен қандағы биологиялық белсенді заттарды анықтайтын ерекше сүзгінің рөлін атқаруды қамтамасыз етеді.

Биологиялық активті заттардың өзгеруіндегі маңызды рөлді өкпе капиллярларының эндотелиялары атқарады. Олар сіңіруші және ферменттік механизмдерге ие. Бірінші механизм бойынша, жасушаға биологиялық субстанциялардың түсуі қамтамасыз етіледі, онда бұл субстанция алдымен  қорға жиналады, одан кейін ферменттермен активсізденеді. Екінші механизм бойынша, заттарды қорға жинамай ақ, оларды эндотелий бетінде жинақталған ферменттермен әрекеттестіріп, бірден биологиялық активті заттардың  бұзылысын  тудырады.

Өкпедегі сіңірілу мен ферменттік бұзылысқа ұшырайтын  серотонин, ацетилхолин және аз мөлшерде   - норадреналин сияқты заттар.

Өкпе брадикининді бұзатын өте күшті ферменттік жүйеге ие. Өкпе қан жүйесіне енгізілген брадикининнің 80% алдын ала сіңірілусіз, қанның бір ғана өкпеден өтуі кезінде ақ  оның белсенділігін жояды. Адам өкпесінде проста- гландиннің Е және F топтарының 90-95% белсенділіктері жойылады.

Өкпенің кішкентай қуыстарында  (алвеолаларында), өкпе капилляр- ларының ішкі беттерінде көп мөлшерде ангиотензинтасымалдаушы  ферменттер жинақталады. Олар ангиотензин I дің ангиотензин II ге айналу процесін катализдейді

РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОН ЖҮЙЕСІНІҢ ҚҰРЫЛЫСЫ МЕН АТҚАРАТЫН ҚЫЗМЕТТЕРІ

Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі  (РААЖ) жүрек- қантамырлық жүйесіне маңызды гуморалды әсерді қамтамасыз етеді және АД ны реттеуге қатысады.  РААЖ дың негізгі бөлімі   ангиотензин II (АТ11) (1сызба), ол күшті тікелей  вазоконстрикторлық (қан тамырын тарылту) әсер етеді, негізінен артерияларға  және жанама түрде ОЖЖға, бүйрек үсті милы қабатынан  катехоламиндерді босату арқылы,  альдостеронның секрециясын белсендіреді, сұйықтықтың тежелуіне және қанайналымы көлемінің жоғарылауына әкеледі, катехоламиндердің (норадренолин) және басқа да    нейрогормондардың симпатикалық жалғаулардан босауын жақсартады.  АТ11 нің  АД ға әсері  қан тамырларының тонусына  және де жүрек пен тамырлардың құрылысын қайта құру және қайта моделдеу арқылы әсер етеді(6.1кесте). Сонымен қатар, ATII тамырлардың  кардиомиоциттер мен  тегісбұлшық етті жасушаларының өсу факторы(немесе өсу модуляторы) бола алады.  

.

[pic 1]

1сызба. Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің құрылысы

Ангиотензиннің басқа түрлерінің атқару қызметтері.

Ангиотензин I  РААЖ жүйесі үшін маңыздылығы жоқ, себебі ол тез  АТ11 ге айналады, сонымен қатар, оның белсенділігі АТ11 ге қарағанда 100 есе төмен.  Ангиотензин III АТ11 сияқты әсер етеді, бірақ оның  прессорлық  белсенділігі  АТ11 ден 4 есе төмен. Ангиотензин 1-7  ангиотензинI дің өзгерісінен түзіледі. Оның АТ11 ге қарағанда атқару қызметі  жағынан өте көп айырмашылығы бар: ол прессорлық әсер етпейді, керісінше,  АДГның секрециялануы арқылы  АДның төмендеуін туғызады,  простагландиндердің , натрийурездің синтезін жақсартады.

РААЖ бүйректің атқаратын қызметін реттеу арқылы әсер етеді. АТ11 келетін  артериолаға өте қатты қысым тудырады және нефронның шумақты капиллярларындағы қысымды төмендетеді, сүзгіленуін азайтады. Сүзгіленудің төменденуінен нефронның проксималды бөлігінде  натрийдың реабсорбциясы төмендейді, ал ол нефронның дисталды каналында натрийдың концентрациясының жоғарылауына әкеледі және нефронның  Na-сезімталдық рецепторларының тығыздықтарының активтелуіне әкеледі.

6-1Кесте

Ангиотензин II нің әсері

Кері байланыс  механизмі бойынша  бұл ренин бөлінуінің тежелуімен және шумақты сүзгіленудің жылдамдығымен ілесе жүреді.