Ревматическая лихорадка
Автор: Антон Зимин • Май 15, 2023 • Реферат • 1,426 Слов (6 Страниц) • 115 Просмотры
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
Определение
Ревматическая лихорадка (или ОРЛ, или болезнь Сокольского-Буйо, или ревматизм) — постинфекционное осложнение стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе, суставах, мозге и коже, развивающееся у предрасположенных лиц в связи с аутоиммунным ответом организма на АГ стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоАГ поражаемых тканей человека. Острая ревматическая лихорадка – термин, говорящий лишь об активной фазе процесса.
Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) – заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок воспалительного генеза или порока сердца (стеноз и/или недостаточность любого клапана), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической лихорадки. Термин «ХРБС» включает в себя [синдромы?] ревматические пороки сердца и хронический ревмокардит (вальвулит, миокардит, перикардит – см. ниже).
Классификация
По клиническим формам:
| По клиническим проявлениям:
|
По исходам:
| Особые формы:
|
ПО НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ | |
По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко: | |
I стадия | Гемодинамика не нарушена. Симптомы сердечной недостаточности проявляются только при физической нагрузке. Бессимптомная дисфункция ЛЖ |
IIА стадия | Умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном круге кровообращения. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов |
IIБ стадия | Значительно выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов |
III стадия | Тяжелые нарушения гемодинамики. Необратимые структурные изменения органов-мишеней. Финальная стадия ремоделирования сердца и сосудов |
По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации — NYHA: | |
Класс I | Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения симптомов (слабости, сердцебиения, одышки) |
Класс II | Умеренное ограничение при выполнении физических нагрузок. Обычные физические нагрузки (например, быстрая ходьба) вызывают симптомы |
Класс III | Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, а небольшие нагрузки (например, одевание) приводят к развитию симптомов |
Класс IV | Симптомы ХСН присутствуют в покое. При минимальной нагрузке дискомфорт нарастает |
Этиология и патогенез
Этиологический фактор - β-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание развивается в связи с острой или хронической носоглоточной инфекцией. Необходимым условием также является наследственная предрасположенность (гены HLA DR21, DR4; аллоантиген В-лимфоцитов D8/17). В патогенезе ревматизма имеет важное значение прямое или опосредованное повреждающее воздействие стрептококка на организм: стрептолизин О, гиалуронидаза, стрептокиназа обладают свойствами АГ. В ответ на первичное поступление этих АГ в кровь организм вырабатывает АТ. Развитие аллергического состояния и нарушение иммуногенеза принято считать главными факторами в патогенезе ревматизма.
При новых обострениях стрептококковой инфекции происходит накопление иммунных комплексов в повышенном количестве. В процессе циркуляции в сосудистой системе они фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и повреждают их. АГ при этом поступают из крови в соединительную ткань и приводят к ее деструкции (аллергическая реакция немедленного типа). Важное значение в патогенезе ревматизма имеет также аутоаллергия. Общность антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца приводит к повреждению оболочек сердца иммунными реакциями, при этом происходит образование аутоАГ и аутоАТ (молекулярная мимикрия). Вследствие иммунокомплексной реакции развивается хроническое воспаление в сердце. Помимо нарушения гуморального иммунитета (выработка антител), при ревматизме страдает и клеточный иммунитет. Образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, которые несут на себе фиксированные АТ к сердечной мышце и эндокарду и повреждают их (аллергическая реакция замедленного типа).
...