Рак ауруы

Рак – кең таралған және қауіпті инфекциялық емес аурулардың бірі. «Рак» (cancer) термині әлем бойынша барлық қатерлі жаңа түзілістерді атауға қолданады.

Ісік немесе жаңа түзілістер – бұл жасушалардың өсуіне әсер ететін фактордың болмауына қарамастан, олардың бақыланусыз бөлінуінен ұлпа көлемінің шамадан тыс (қалыпты емес) өсуі.

Қалыпты жағдайда (дені сау ағзада) жасушалардың бөліну үрдісі бірін-бірі теңестіріп отыратын, бөлінуді симулдайтын және тежейтін, екі факторлармен бақыланып отырады. Мутация нәтижесінде жасушаның бөлінуінің реттелуі бұзылған жағдайда, олар көбейіп, ісік деп аталатын масса түзеді.

Қалыпты жасушаның трансформацияланған (ісік) жасушаға айналу үрдісі онкогенез немес канцерогенез деп аталады. Бұл өте күрделі, көп сатылы, жылдар бойы кейде ондаған жылдарды қамтитын ұзақ үрдіс.

Рак полиэтиологиялық немесе көп факторлы ауруға жатады.

Жасушаның ісіктік трансформациясына алып келетін факторларды - канцерогендік факторлар деп атайды. Олар жіктеледі:

1. Физикалық канцерогендер: иондаушы сәулелер (лейкоздар, сүйектің, қалқанша безінің рагі), ультракүлгін сәулелері (тері рагі) және т.б.. Иондаушы сәулелердің канцерогендік фактор ретінде маңызы жылдан-жылға артуда. Адамдар иондаушы сәулені медицинада қолданудан бастап, атом электр станцияларындағы апаттар нәтижесінде алуы мүмкін.

2. Химиялық канцерогендер: полицикды ароматты көмірсулар; гетероциклды ароматты көмірсулар; ароматты аминдер; аминдік қосылыстар; нитро қосылыстар; афлатоксиндер; (уретан, винилхлорид, металлдар, пластмасса және т.б.). Кейбір химиялық заттар тікелей канцерогендер болып табылса, кейбірі ағзадағы метаболиттік үдерістерден кейін канцерогендік әсерге ие болады.

3. Биологиялық канцерогендер: вирустар (ДНҚ-лы немес РНҚ-лы). Кейбір вирустардың геномында онкогендік белсенділігі бар гендер болады.

Қатерлі жаңа түзілістер генетикалық өзгерген бір ғана жасушадан дамиды. Алайда, кейдір қатерлі жаңа түзілістер тұқым қуалап беріледі. Оларға алып келетін мутациялар, негізінен ДНҚ репликация кезіндегі қателіктерден немесе канцерогендік факторлар әсерінен сомалық жасушаларда болады.

Әдетте, жасушаның тек генетикалық материалының зақымдалуы ісікке (ісіктік трансформация) айналуға жеткіліксіз. Белгілі ұзақ уақыт аралығында бірнеше ген өнімін бұзатын 5-10 мутациялардың жинақталуы қатерлі жаңа түзілістердің пайда болуына алып келеді.

Мұндай жағдайда қалыпты жасушаларда мутация әсерінен протоонкогендер онкогенге айналуы мүмкін. Сонымен қатар, ісікке қарсы супрессорлық гендердің және репарация жүйесінің гендерінің мутациясы да ісіктік трансформацияға алып келеді.Жасушаның ісіктік трансформациясында онкогендерден басқа да гендер қатысады.

Геномда ағзаны және оның жасушаларын канцерогендік факторлар әсерінен, сонымен қатар олардың ісіктік трансформациясынан қорғайтын гендер де бар. Оларды ісіктің супрессорлық гендері немесе антионкогендер деп атайды. Ісіктің супрессорлық гендері қалыпты жағдайда, онтогенездің белгілі кезеңдерінде жасушаның пролиферациясын бастырмалайды, яғни протоонкогендердің экспрессиясын реттейді (тежейді).

Супрессор гендердің мутациялары құрылымы мен қызметі бұзылған ақуыздардың синтезделуіне және түрлі мүшелер мен жүйелердегі ісіктік трансформацияның басталуына әкеледі.

Қазіргі уақытта20-ға жуық ісіктің супрессорлық гендері анықталған. Олардың мутациялары ісіктің дамуына алып келеді. Супрессорлық гендерде жиі кездесетін мутациядардың түрлері - геннің кодтаушы бөлігінде жүретін миссенс мутациялар және нүктелік делециялар.

p53 және Rbантионкогендері жақсы зерттелген.

Ретинобластомада (жиілігі — 20 мың баланың ішінде біреуінде) Rb генінің қызметінің тоқтауы байқалады. 60% жағдайда ретинобластома