Механизм мышечного сокращения. Патология мышечной ткани. Биохимические изменения в мышцах при патологии

АО «Медицинский университет Астана»

Кафедра Общей и биологической химии

РЕФЕРАТ 

На тему:

«Механизм мышечного сокращения. Патология мышечной ткани. Биохимические изменения в мышцах при патологии»

Работу выполнили: Литовник О.И.

Магауия Н.М.

Работу проверила: Блудова С.А.

АСТАНА 2018

[pic 1]

СОДЕРЖАНИЕ

Введение        3

1.Мышечное сокращение        4

1.1.Механизм процесса сокращения мышц        4

1.2.Регуляция мышечного сокращения        6

1.3.Патологии при мышечном сокращении. ИБС        8

1.4.Биохимические изменения в мышцах при патологии        10

Заключение        11

Использованная литература        12

ВВЕДЕНИЕ

В организме человека происходят различные процессы, такие как дыхательные движения, продвижение крови по сосудам, также сокращение как гладкой, так и поперчено-полосатой мускулатуры.

Мышечная ткань составляет 40–42% от массы тела. Основная динамическая функция мышц – обеспечить подвижность путем сокращения и последующего расслабления. При сокращении мышц осуществляется работа, связанная с превращением химической энергии в механическую.

Различают три типа мышечной ткани: скелетную, сердечную и гладкую мышечную ткань. Существует также деление на гладкие и поперечно-полосатые (исчерченные) мышцы.

 К поперечно-полосатым мышцам, помимо скелетных, относятся мышцы языка и верхней трети пищевода, внешние мышцы глазного яблока и некоторые другие. Морфологически миокард относится к поперечно-полосатой мускулатуре, но по ряду других признаков он занимает промежуточное положение между гладкими и поперечно-полосатыми мышцами.

1.Мышечное сокращение

1.1.Механизм процесса сокращения мышц

Механизм мышечного попеременного сокращения и расслабления мышц, с биохимической точки, включает в себя 5 стадий.

1. В состоянии покоя содержание ионов Ca2+ в цитозоле миофебриллы составляет 10-7  моль. При воздействии нервного импульса на мышечную клетку происходит деполяризация плазматической мембраны, что приводит к выходу ионов Ca2+ из саркоплазматического ретикулума в цитозоль. Затем содержание Ca2+ достигает 10-5 моль.
2.  Ионы кальция связываются с С-субъединицей тропонина, что вызывают конформационные изменения тропонина и тропомиозина. В результате на актине открываются центры связывания головок миозина.
3. «Головка» миозина обладает АТФ-азной активностью, т.е. гидролизует АТФ до АДФ и ФФн. Далее образуется актин-миозиновый комплекс который связывается на актине под углом в 900.
4. АДФ и ФФн выходят из комплекса, при этом происходит спонтанный поворот комплекса на 450.
5. Новая молекула АТФ связывается с «головкой» миозина, что приводит к распаду комплекса. При этом снижается концентрация кальция в крови да 10-7 моль. Мышца расслабляется. При поступлении нервного импульса цикл повторяется.

[pic 2]

1.2.Регуляция мышечного сокращения

Сокращение любых мышц происходит по общему механизму, описанному ранее. Мышечные волокна разных органов могут обладать различными молекулярными механизмами регуляции сокращения и расслабления, однако всегда ключевая регуляторная роль принадлежит ионам Са2+. Установлено, что миофибриллы обладают способностью взаимодействовать с АТФ и сокращаться в его присутствии лишь при наличии в среде определенных концентраций ионов кальция. Наибольшая сократительная активность наблюдается при концентрации ионов Са2+ около 10-6–10-5 моль.