| Клиническая картина | Диагностика | Лечение |
Миокардит | - Давящие, ноющие боли в области сердца, не купирующиеся нитроглицерином.
- Одышка, усиливающаяся в горизонтальном положении.
- Аритмия, тахикардия, блокады.
- Периферические отёки (проявление декомпенсации кровообращения).
- Выявляется связь с перенесённым инфекционным заболеванием (чаще вирусным), аутоиммунным и аллергическим заболеванием, токсическим воздействием (яды, тяжёлые металлы).
| Физикальное обследование: лихорадка, ортопноэ, периферические отёки, акроцианоз, набухание шейных вен, расширение границ сердечной тупости. Лабораторное исследование: - ↑маркеры воспаления (СРБ, СОЭ), лейкоцитарный сдвиг влево,
- маркер СН – натрийуретический пептид,
- маркер некроза – сердечные тропопнины.
- АТ к миокарду,
- биопсия миокарда (определение этиологии гистологического варианта).
Острый: >14 WBC + признаки некроза и дегеренации Хронический: >14 WBC + фиброз (нет признаков некроза и дегенерации). Инструментальное исследование: ЭКГ: могут определяться блокады, нарушения ритма, неспецифические изменения ST и T. R-графия ОГК: кардиомегалия, нарушения лёгочной гемодинамики, плевральный выпот. Эхо-КГ: расширение камер, недостаточность клапанов, нарушения систолической и диастолической ф-ции. МРТ с контрастом: подтверждение диагноза без биопсии, определение дисфункции ЛЖ. | - Этиологическое лечение: вирусный – интерфероны, противовирусные препараты; аутоиммунный – иммуносупрессия (ГКС).
- Пациентам со стабильной гемодинамикой:
- ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл);
- антагонисты АII (валсартан);
- антагонисты рецепторов неприлизина (сакубитрил + валсартан);
- β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
- антагонисты альдостерона (спиролактон)
- Пациентам с нестабильной гемодинамикой:
- влажный-тёплый: диуретики (фуросемид), вазодиалататоры (нитроглицин, нитропруссид натрия);
- влажный-холодный: диуретики, адренергические и дофаминергические л/с, вазопрессоры.
- сухой-холодный: адренергические и дофаминергические л/с
|
Острый сухой перикардит | - Острая, интенсивная боль в груди, сохраняющаяся в течение нескольких дней или недель, не купируется нитроглицерином.
- Боль локализуется за грудиной и иррадиирует в лопатку, плечи, руки.
- Боль усиливается при кашле, глотании, смене положения тела и уменьшается в положении сидя или лёжа на спине.
| Физикальное обследование: вынужденное положение, лихорадка, шум трения перикарда над сердечной тупостью (выслушивается в вертикальном положении больного. Лабораторное исследование: - ↑маркеры воспаления (СРБ, СОЭ), лейкоцитарный сдвиг влево;
- определение этиологии (туберкулёзный, аутоиммунный, опухолевый).
Инструментальное исследование: ЭКГ: подъём ST выше изолинии в 2-3 стандартных и нескольких грудных отведениях; QRS свою конфигурацию не меняет. Эхо-КГ: может определяться утолщение перикарда, небольшое количество жидкости. | - НПВС (индометацин, ибупрофен).
- ГКС – при отсутствии эффекта от НПВС (преднизолон до 60 мг/сут).
|
Расслоение аорты | - Многочасовой упорный болевой синдром, локализация боли по центру грудной клетки, в спине, распространение боли вниз по позвоночнику,
- Признаки внутреннего кровотечения (слабость, бледность головокружение, холодный пот, жажда, потеря сознания).
- Часто само расслоение происходит на фоне АГ.
- Наличие болезней сердца и сосудов (аортальных пороков, коарктации аорты, системныых васкулитов), перенесённых кардиохирургических вмешательств, генетических заболеваний (синдромы Марфана, Тернера, Элерса-Данлоса).
- Неврологические пр-ки ишемии ГМ (парезы, обмороки, кома).
| Физикальное обследование: асимметрия пульса и АД на крупных сосудах, диастолический шум аортальной недостаточности, гипотония. Лабораторное исследование: ↓ Hb и Ht Инструментальное исследование: R-графия ОГК: позволяет выявить аневризму восходящего отдела или дуги аорты, расширение средостения. Чреспищеводное УЗИ, КТ, МРТ, аортография: визуализация расслоения. Трансторакальная ЭхоКГ: диагностика надклапанного расслоения и разрыва аорты. | - Профилактика гиповолемического и болевого шока.
- Хирургическое лечение: выполняют резекцию поврежденного участка аорты с надрывом, удаление интимального лоскута, ликвидацию ложного просвета и восстановление иссеченного фрагмента аорты методом протезирования или сближения концов. В большинстве случаев операция выполняется в условиях искусственного кровообращения.
|
ТЭЛА | - Внезапно возникшая инспираторная одышка, которая не усугубляется в горизонтальном положении.
- Боль обычно локализуется в боковых отделах грудной клетки, часто связана с дыханием и может сопровождаться кровохарканьем.
- Часто имеются факторы риска тромбоза вен нижних конечностей.
| Физикальное обследование: цианоз, гипотензия, тахикардия, набухание шейных вен, акцент и расщепление II тона над легочной артерией. Лабораторное исследование: - ОАК, БАК, ОАМ: б/и;
- маркер тробообразования – Д-димер
Инструментальное исследование: ЭКГ: 1. P-pulmonale (перегрузка правого предсердия). 2. Поворот электрической оси сердца вправо (синдром Мак-Джина-Уайта – глубокий зубец S в I стандартном отведении, глубокий зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении). 3. Смещение переходной зоны влево. 4. Перегрузка правого предсердия. 5. Острое развитие полной блокады правой ветви пучка Гиса. 6. Инфарктоподобные изменения - элевация ST в отведениях II III aVF и/или подъем ST в V1-4 (в отличие от инфаркта миокарда для ТЭЛА не характерны реципрокные изменения). 7. Инверсия Т в правых (V1-3) грудных отведениях. Эхо-КГ: ↑ давление в легочной артерии, перегрузки правых отделов сердца, тромбы в полостях сердца. Ангиопульмонография: для точного определения локализации и размеров тромба. УЗДГ вен нижних конечностей, контрастная флебография: для выявления источника тромбоэмболии.
| - При подозрении на ТЭЛА: гепарин 5 000 МЕ, варфарин 2,5 мг, или АСК 160-325 мг внутрь, разжевать.
Тромболитическая терапия: стрептокиназа, алтеплаза. - Коррекция гипоксии: оксигенотерапия.
- Купирование болевого синдрома: наркотические анальгетики (снижают давление в малом круге кровообращения и уменьшают одышку), ненаркотические анальгетики (кеторолак).
|
Стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такоцубо) – ОСН, сопровождающаяся расширением верхушки левого желудочка. | - Обычно развивается вслед за эмоциональным или физическим стрессом.
- Болевой синдром идентичен ОКС, не купируется нитроглицерином.
- «Волна давления», которая поднимается от груди к шее и голове.
- Одышка, слабость, головокружение, обморок.
| Лабораторное исследование: возможно слабовыраженное ↑ сердечных тропонинов. Инструментальное исследование: ЭКГ: подъём ST относительно изоэлектрической линии, блокада ножки пучка Гиса (менее выражены, чем при ИМ). Через сутки после развития кардиомиопатии наблюдается удлинение интервала QT. Эхо-КГ: расширение и дисфункция апикальных отделов («баллонирование», форма кувшина) сердца и компенсаторной гиперкинезией базальных сегментов. Отличительная черта стрессорной кардиомиопатии – несоответствие локализации выраженных нарушений локальной сократимости зонам кровоснабжения миокарда той или иной коронарной артерии. Коронароангиография: визуализируются неизмененные коронарные сосуды с сохраненным кровотоком. | - Кальциевые сенсибилизаторы: улучшают показатели перфузии и микроциркуляции, предотвращают развитие кардиогенного шока (левосимендан).
- Гипотензивные препараты (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, диуретики).
- Антикоагулянты: для профилактики образования апикальных тромбов и растворения уже имеющихся кровяных сгустков (гепарин, АСК).
- Купирование болевого синдрома (наркотические анальгетики).
- Транквилизаторы: если появлению симптомов кардиомиопатии такоцубо предшествовал сильный стресс.
|
