Дифтерия

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ САМАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра эпидемиологии и инфекционных болезней

Реферат

На тему: «Дифтерия»

Выполнила:

студентка лечебного факультета

504 группы Копылова А.П.

Оренбург, 2023г.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий дифтерии, которые называют бациллы Леффлера (BL). Дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheria) была открыта Клебсом и Леффлером в1883 году.

Дифтерия –типичная антропонозная инфекция.

Возбудитель дифтерии обладает значительной устойчивостью во внешней среде и незначительной летучестью . Длительно сохраняется на предметах, которыми пользовался больной, в течение ряда недель остаётся жизнеспособной в высохшей слизи. Хорошо переносит низкую температуру, чувствительна к воздействию прямых солнечных лучей, высоких температур, дезинфектантов Патогенные свойства BL связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. По способности образовывать экзотоксин дифтерийные палочки делятся на токсигенные и нетоксигенные. Заболевание дифтерией могут вызвать только токсигенные штаммы. Её важным свойством является способность вырабатывать экзотоксин, который обусловливает клинические проявления заболевания

Механизм передачи - капельный, путь передачи - воздушно-капельный и воздушно- пылевой. Возможна передача инфекции через предметы обихода и третьих лиц (контактно- бытовой путь), а также пищевым путем, через инфицированные продукты (молоко).

Источники инфекции:

 больные люди

 бактерионосители токсигенных коринебактерий

Входные ворота инфекции:

 слизистые оболочки (зева, глотки, гортани, носа, глаз, половых органов);

 поврежденная кожа (раны, язвы, опрелости);

Инкубационный период - от 2 до 10 дней.

Механизм развития заболевания:

Дифтерийная палочка на месте внедрения размножается, выделяя токсин, разносящийся по лимфатической и кровеносной системе.Помимо дифтерийного токсина ряд факторов, к которым относятся дерматонекротизин (некротоксин), вызывающий некроз клеток в месте локализации возбудителя, гемолизин и ферменты - гиалуронидазу и нейраминидазу и др. Развивается воспалительная реакция слизистых оболочек, сопровождается расширением капилляров, повышением проницаемости их стенок. Нарушение местной микроциркуляции вызывает порозность сосудов и приводит к формированию экссудата. Под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, богатый фибриногеном экссудат свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку. По мере увеличения продукции токсина зона поражения становится шире и глубже, а фибринозные наложения быстро трансформируются в плотные, прочно фиксированные пленки. В состав пленок входят фибрин, лейкоциты, эритроциты и клетки поверхностного эпителия. Попытки отделить эти пленки вызывают кровотечение

Дифтерийный токсин вызывает воспаление не только эндотелия кровеносных сосудов, но и парез лимфатических сосудов, что является причиной формирования отека причиной формирования отека. Отек возникает сначала в области миндалин, затем распространяется не только на шею, но и на грудную клетку. В приносящих лимфатических сосудах и узлах шеи возникает специфическое воспаление, способствующее частичной или полной блокаде лимфооттока. Застой токсичной лимфы приводит к пропотеванию ее в окружающие ткани и на фоне повышенной проницаемости кровеносных сосудов возникает отек подкожной клетчатки, граница которого соответствует уровню блокады лимфатической системы шеи.