Дифтерия

План лекции:

1. Дифтерия

2. Этиология

3. Эпидемиология

4. Патогенез, патанатомия

5. Классификация

6. Клиника

7. Осложнения

8. Диагноз и дифдиагноз

9. Лечение

10. Профилактика

I Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штамма коринебактерий, передающиеся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризуется фибринозным воспалением вместе входных ворот синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Исторические данные.

Врачи I-II веков нашей эры – Гален, Гиппократ, Гомер описывали болезни под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь», «петля удавленника».

Возбудитель дифтерии открыт в 1883 г. Klebs и выделен в чистой культуре Loffler.

В XIX веке французский ученый P. Bretonnean назвал эту болезнь «дифтерит» (от греческого слова diphtherion – пленка); А. Труссо предложил термин «дифтерия».

В 1883 г. Rous и Gersin установили, что дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, с чем и связаны клинические проявления дифтерии.

В 1890 г. Behring установил, что введение дифтерийного токсина стимулирует образование антитоксина. Эти исследования легли в основу использования с лечебной целью сыворотки иммунизированных животных. До отирания АПДЕ-показатели заболеваний, летальными и смертельным были высокими. Летальность составляла 70-80%, при токсической форме достигала 100%.

Противодифтерийная сыворотка была получена в 1894 г. Martin во Франции, Rehring в Германии, Бардахон в России.

Активная иммунизация получила распространение в 1923 году, когда был изготовлен препарат анатоксин (представляющий токсин, обезвреженный формалином и длительным прогреванием и обладал высокими иммуногенными свойствами.

В нашей стране с 1940 г. активная иммунизация против дифтерии введена как обязательная для детей от 6 мес. до 12 лет.

II Этиология.

Дифтерийный микроб (Corynebacterium diphtheriae) относится к семейству Corinebactheriaceae. Это гр(+) неподвижная палочка, спор не образует, факультативный анаэроб.

Дифтерийная палочка устойчива к низким температурам (сохраняет жизнеспособность при t (-20°C) в течение 7 дней) и чувствительна к высокой t (погибает при t (+58°C) в течении 30’), хорошо переносит высушивание и долго сохраняется на предметах к которым прикасался больной. В воде, молоке выживает в течение 7 дней. Дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, сулема, перекись водорода, хлорамин) в обычных концентрациях её убивает. Дифтерийный микроб продуцирует экзотоксин, представляет смесь протеидов и обладает антигенными свойствами.

Дифтерийные палочки делятся на токсигенные и нетоксигенные: c. mitis, c. gralis, c. intermedius.

III Эпидемиология.

Показатели смертности при дифтерии низкие к 1967 г. по сравнению с 1913 г. уменьшилась в 300 раз.

Произошло снижение заболеваемости у детей до 3 лет и с 3-7 лет.

Особое место занимали заболеваемость подростков.

Основным источником дифтерии является боленой и реконвалесцент, длительно выделяющий возбудителем, а также здоровый бактерионоситель.

Эпидеологическая опасность бактерионосителей зависит от рода носительства и иммунологии населения. Реальную опасность представляют носители токсигенных штаммов, особенно носителей с неблагоприятной (хронические патологические изменения слизистой).

IV Патогенез, патанатомия.

В зависимости от уровня иммунитета, реактивности организма, различные по следствиям.

В ряде случаев дифтерийный микроб не приживается в организме и быстро из него выводится. В других – с развитием клинических проявлений, либо латентного процесса – бактерионосительства.

Дифтерийный микроб остается в воротах инфекции (слизистые оболочки миндалин), где вызывает некроз, образование пленок, все проявления болезни обусловлены токсинами, поступающим в кровь.

Под влиянием дифтерийного токсина нарушается процесс нервной медиации. Большие дозы токсина вызывают гемодинамический коллапс, изменение паренхиматозных органов, повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают серозное воспаление. Через 12 часов токсин исчезает из крови, связываясь с тканями, подавляет биосинтез энзима дыхательной цепи, парализуя тканевое дыхание.

На месте местного воздействия токсина, приводит к коагуляции, некрозу эпителия, вызывает расширение сосудов, повышая проницаемость их стенки.

В результате возникает экссудат, под влияние тромбокиназа, освобождающийся при некрозе эпителия быстро свертывается, образуя фибринозный налёт.

Проникая токсин в глубь тканей по лимфатическим сосудам, вызывает воспаление регионарных лимфоузлов.

При токсической дифтерии развивается отёк подкожной клетчатки, являющийся показателем тяжести.

При дифтерии различают дифтеритическое и крупозное воспаление. При дифтеритическом воспалении фибринозный налёт пронизывает всю толщу слизистой оболочки, и удаляется с трудом, сопровождаясь кровотечением.

При крупозном воспалении плёнка рыхло связана со слизистой оболочкой и легко от неё отделяется.

Крупозный характер воспаления преимущественно наблюдается при дифтерии дыхательных путей.

Помимо местных изменений под влиянием дифтерийного токсина возникает общая интоксикация организма с изменениями сердечно-сосудистой системы, поражением периферических нервов, почек.

Изменения с.с.с. зависят от тяжести и стадии дифтерии. Наиболее тяжелые формы токсической дифтерии характеризуются массивными гемодинамическими изменениями. При этом сосудистые расстройства, перераспределение крови, скопление её во внутренних органах, образование стазов, отёков и кровоизменений. В сердце коронарные расстройства, периваскулярный отёк, кровоизменения, некробиоз сосудистых стенок. Изменение в миокарде наблюдается в конце первой и начале второй недели. Характеризуется дегенеративным перерождением мышечных волокон, и изменениями в интерстициальной ткани. Может быть белковое, жировое, гиалиновые перерождения. Поперечная исчерченность мышечных волокон исчезает, целостность их нарушается.

В межмышечных пространствах воспалительный экссудат, круглоклеточная инфильтрация, пролиферация соединительной ткани.

С первых дней токсической дифтерии выраженные дегенеративные изменения в ганглиозных клетках, нервных волокнах, интракардиальных нервных сплетений. Такие изменения и в сердечных ганглиях и сердечных ветвях блуждающего нерва, что приводит к сердечным расстройствам.

Чувствительными к дифтерийному токсину и периферические нервные изменения по типу паренхиматозного неврита с вовлечением миелиновой и шванновской оболочек, нерезким поражением осевого цилиндра.

При токсической дифтерии – нерезко выраженные дегенеративные изменения в почечных канальцах.

В тяжёлых случаях дифтерии наблюдается отёк головного мозга и мозговых оболочек.

V Классификация:

Дифтерия ротоглотки,

Дифтерия носа,

Дифтерия глаз,

Дифтерия кожи,

Дифтерия половых органов,

Дифтерийный круп.

VI Клиника.

В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани и бронхов, глаза, уха, половых органов, почек.

Иногда может быть комбинированные поражения различных органов.

Дифтерия зева (ротоглотки) наиболее частая форма (90%).

Различают локализованные и токсические формы.

Локализованные дифтерия зева – характеризуется небольшой интоксикацией, умеренным отёком миндалин. Налёт только на миндалинах.

Начало общего недомогания, снижения аппетита, повышение температуры (чаще не выше 38°C), небольшая болезненность при глотании, умеренное увеличение, слегка болезненные тонзилярные л/узлы.

Локализованная дифтерия зева подразделяется на плёнчатую, островчатую и катаральную.

При плёнчатой форме слизистая зева слегка или умеренно гиперемирована в области миндалины. Налёты серовато белого или грязно серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, чётко очерченными краями, располагается на миндалинах (выпуклой поверхности), покрытая всю миндалину или часть её, выступает над поверхностью слизистой, трудно снимается.

При растирании налёт – не растирается (фибринозный характер).

При островчатой форме – плотно сидящие островки с неправильными очертаниями.

Катаральная форма проявляется только умеренным увеличением миндалин слабой гиперемией, температура невысокая, симптомы общей интоксикации отсутствуют. Распознается только с помощью бактериологического исследования.

При локализованной форме через 24 часа после введения сыворотки наступает заметное улучшение, температура снижается до нормы, налёты исчезают, и через 1-2 дня зев очищается полностью. Без лечения болезни может прогрессировать.

Распространенная дифтерия зева.

Симптомы общей интоксикации более выражены, отёки миндалин больше, чем при локализованной форме. Налёты распространения за пределы миндалин.

Токсическая дифтерия зева иногда развивается за локализованной, чаще возникает с самого начала. Характеризуется высокой интоксикацией, отёком зева, п/кожной клетчатки обширными налётами. Начинается остро, более бурно. Температуры 39-40°C нередко повторная рвота, боли при глотании. Ps-частый, лицо бледное, общая слабость, вялость. Тонзиллярные л/узлы значительно увеличены, болезненны, вокруг них отёк п/клетчатки мягкий, тесноватый, неболезненный, распространяясь на шею иногда спускаясь на грудную клетку. Кожа над отёком не изменена. При геморрагической форме – отёк более плотный, с цианотичным оттенком. Изо рта приторно-сладковатый запах, голос сдавлен, гнусавый оттенок.

Гиперемия зева чаще застойная. Налёт вначале тонкий, затем более плотный, грязно-серый, распространяющийся за пределы миндалин, на мягкое и твёрдое нёбо, носоглотку, дыхание становится хрипящим, рот полуоткрыт, позднее появляется отделяемое из носа, раздражающее кожу у носовых ходов.

По распространению отёка токсическая дифтерия зева – делится на 3 степени:

I степень – отёк распространяется до 2-й шейной складки (до середины шеи).

II степень – до ключицы.

III степень – ниже ключицы.

При субтоксической дифтерии зева интоксикация выражена умеренно, налёты чаще на миндалинах, отёк шейной клетчатки главным образом в области тонзиллярных лимфоузлов.

Наиболее тяжёлые формы токсической дифтерии являются гипертоксическая и геморрагическое.

Гипертоксическая протекает молниеносно, начало бурное с высокой температурой, повторной рвоты, бред, судороги, адинамия, затемнение сознания, с тяжёлыми гемодинамическими расстройствами по типу коллажа. Смерть в течение нервных 2-3 суток.

Геморрагическая форма – развивается медленнее с развитием геморрагических явлений и токсической дифтерии III степени.

Налёты пропитываются кровью, кровоизлияния п/кожу, кровотечение из слизистых зева, дёсен, ж.к.т., часть заканчивается летальных исходов.

Дифтерийный круп – дифтерийное поражение гортани и дыхательных путей, характеризуется под названием истинный круп и встречается, главным образом, у детей раннего возраста (от 1 года до 3 лет).

Может быть изолированный (или первичный круп) или в комбинации с дифтерией зева и иные.

Дифтерийный круп по распространенности процесса разделяется на следующие клинические формы:

1) локализованная (дифтерия гортани);

2) распространенный:

А – дифтерия гортани и трахеи;

Б – дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Течение дифтерийного крупа разделяют на 3 стадии:

I стадия – катаральная или дисфоническая, характеризуется катаральными явлениями повышением t до 38°C, незначительными голоса и появлением кашля. Постепенно голос становится сиплым, кашель грубым, «лающим», голос теряет звучность. Эта стадия до 2-3 суток.

II стадия стенотическая – на фоне осиплого голоса или афонии появляется стенотическое дыхание. Вначале ребёные справляется с недостатком воздуха и спокоен, затем начинается кислородное голодание, больной становится беспокойным, мечется в кровати, вскакивает, участие в дыхании принимает вспомогательная мускулатура, появляется цианоз, парадоксальный пульс PS, потливость головы, дыхание ослаблено.

III стадия – характеризуется наращиванием асфиксии.

Дифтерийный круп тел быстрее развивается, чем многие ребёные, что связано с более узким просветом гортани, склонность её к отёку, спазму у детей раннего возраста.

Частым осложнением дифтерийного крупа является пневмония, вызванная вторичной флорой, на фоне пониженной вентиляции лёгких, явлений застоя и нарушением функции бронхов.

Дифтерия носа – чаще у детей раннего возраста. Симптомы общей интоксикации глотки отсутствуют. Температура субнормальная или N. Вначале поражением одновременным сужением носового хода. Вследствие отёка слизистой оболочки, сукровичное или серозно-гнойные выделение, раздражающие кожу носа, на носовые перегородки эрозии, язвочки, кровянистые корки (катарально-язвенная форма) или фибринозная плёнка (пленчатая форма). Несвоевременное лечение может привести к распространению процесса.

Дифтерия глаз – характеризуется выраженным отёком век и появлением фиброзной плёнки на гиперемированной конъюнктиве век. Вначале поражается один глаз. Различают крупозную и дифтеритическую форму. При крупозной форме плёнки снимаются без особого труда, при дифтеритической отёк век резко выражен и более плотно плёнки прилегают к подлежащей ткани, появляются серозно-кровянистые выделения. В нелеченых случаях процесс иногда распространяется на конъюнктиву глазного яблока, следствием чего может быть язвенный кератит и панофтальмит.

Дифтерия наружных половых органов – характеризуется отёком половых губ, гиперимией и цианатичным оттенком, появлением изъязвлений, покрытых грязно-серым налётом. Мочеиспускание учащено и болезненное. Может протекать как токсическая форма с развитием общей интоксикации (в запущенных случаях).

Дифтерия кожи – как правило развивается вторично на месте повреждения эпителия кожи.

Осложнения дифтерии (миокардит, полирадикулоневрит, нефроз) – следствие токсической дифтерии.

Сердечно-сосудистые осложнения. В основе поражение миокарда, экстракардиальные расстройства, связанные с изменениями вегетативной н.с. и эндокринного аппарата (надпочечники).

Характерен синдром инфекционного сердца.

Расстройства кровообращения возникают в первые дни токсической дифтерии, характеризуется уменьшением минутного объёма, снижением скорости кровотока, частым PS, резкой бледностью кожных покровов, общей слабостью.

Миокардит появляется несколько позднее, в середине первой начала 2-ой недели.

Легкая и среднетяжелая формы миокардита характеризующие приглушение тонов сердца, систолическим шумом, расширением границ сердца, систолическим шумом, увеличением размеров печени. На ЭКГ – смещение интервала s-Tt изменения направления зубца T.

Тяжелая форма миокардита характеризуется помимо поражения сократительной функции миокарда – выраженными нарушениями проводниковой системы. Общее состояние больных тяжёлое – вялость, бледность, анорексия, тоны сердца глухие, границы сердца расширены, нарушение ритма экстрасистолия, выпадение сердечных ударов, ритм галопа, резкая брадикардия. Нарушение проводниковой системы быстро нарастает печень резко увеличивается, боли в животе, рвота, цианоз. Возможны тромбозы, поражение сосудов головного мозга, инсульт, гемиплемия. Летальные исходы при миокардите первые 2-21/2 недель. К концу месяца симптомы миокардита заметно убывает. Через 4-6 мес. клинически и на ЭКГ изменения исчезают.

Дифтерийные полирадикулоневриты – вялые параличи с атрофией мышц, ослабление сухожильных рефлексов, расстройства чувствительности.

Клинические симптомы на 4-5 неделе болезни: нарез мягкого нёба развивается раньше. Наиболее часто отмечается поражение блуждающего и языко-глоточного нервов, иногда нарезы конечностей. Опасны параличи гортани, глотки, дыхательных мышц и диафрагмы.

Нефроз – отмечается в первый период токсической дифтерии, характеризуется появлением в моче белка, лейкоцитов, гиалиновых цилиндров.

VII Диагноз и диф-диагноз.

Диф-диагноз локализованной дифтерии зева (ротоглотки) – незначительная гиперемия зева, фиброзный выпот на миндалинах плотный, слабо выражена боль при глотании, умеренное увеличение и небольшая болезненность регионарных л/узлов.

При лакунарной и фолликулярной ангине – более яркая, развитая гиперемия, меньшая отёчность слизистой миндалины, рыхлые наложения снимающиеся, более плотные, болезненные тонзиллярные л/узлы.

Наложения в криптах или фолликулах на не выпуклой части миндалин.

Температурная реакция, общий интоксикационный синдром более выражен.

Ангина симановского раухфуса (фузоспириллезная ангина) – начало острое, с высокой t. Общее состояние страдает мало. Односторонние поражения зева с кратерообразным изъявлением миндалин (некротические массы грязно-серого цвета) односторонние поражения лимфоузлов.

Некротическая ангина при скарлатине – высокая t, интоксикация, мелкоточечная сыпь на коже.

Диф-диагноз токсической дифтерии с паратонзиллярным абсцессов – односторонним поражением после перенесенной ангины, яркая гиперемия зева, резкая болезненность, с трудом открывание рта – тризм, тонзиллярные л/узлы резко болезненные.

С инфекционным мононуклеозом.

Поражение РЭС, группы л/узлов, шейных, затруднено дыхание. Длительная лихорадка, гепаторенальный синдром. ОАК – атипичные монуклиары.

Эпидемический паротит – нет отёка ротоглотки, нет налётов, припухлость в области около ушных слюнных желёз, трудно жевать на стороне поражения, сухость во рту, симптом Мурсона.

Диф-дка дифтерийного крупа.