Сибирская язва

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ “БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ”

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

РЕФЕРАТ

по дисциплине “ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ”

по теме:

“СИБИРСКАЯ ЯЗВА”

Студента педиатрического факультета,

2402 группы,

Теслюка Андрея Николаевича

Научный руководитель:

ассистент

Абакумова Т. В.

Минск, 2022

ВВЕДЕНИЕ

Bacillus anthracis, этиологический возбудитель сибирской язвы, приобретает свою особую вирулентность благодаря капсуле и двум токсинам типа AB: летальному фактору LF и отечному фактору EF. Эти токсины в первую очередь выводят из строя иммунные клетки. Оба токсина транслоцируются в клетку хозяина с помощью субъединицы адгезина-интерналина, называемой защитным антигеном PA. PA позволяет LF достичь внутрилюминальных везикул, где он остается активным в течение длительного времени. Впоследствии LF транслоцируется в неинфицированные клетки, что приводит к неэффективной поздней терапии сибирской язвы. B. anthracis медленно эволюционирует, поскольку чередует вегетативную и длинную споровую фазы. Анализ полногеномной последовательности большого количества штаммов, распространенных по всему миру, позволил создать надежную эволюционную реконструкцию этой бактерии, показав, что B. anthracis делится на три основных класса: A, B и C. Класс A эффективно распространился по всему миру благодаря деятельности человека, включая интенсивную межконтинентальную торговлю козьей и овечьей шерстью. Подкласс A.Br.WNA, широко распространенный на североамериканском континенте, предположительно, отделился от класса A, попав на североамериканский континент в эпоху позднего плейстоцена через бывший Берингов мост, и далее распространился с северо-запада на юг. Согласно альтернативной гипотезе, субкласс A.Br.WNA. развился из клаccы A.Br.TEA, восходящей к штаммам из Северной Франции, которые, предположительно, были завезены европейскими исследователями, поселившимися вдоль реки Святого Лаврентия. Класс B сформировался в основном в Европе вдоль альпийской оси, где он развивался в связи с местными породами крупного рогатого скота и, следовательно, демонстрирует специфические географические субкластеры. Технологии секвенирования также используются в криминалистике для отслеживания непреднамеренных или преступных актов высвобождения B. anthracis. В естественных условиях B. anthracis обычно поражает домашних и диких жвачных животных в засушливых экосистемах. Недавно обнаруженный биовар B. cereus anthracis распространяется в тропических лесах, где он угрожает особенно уязвимым популяциям приматов. B. anthracis - это грамположительная, палочковидная, аэробная, факультативно-анаэробная, спорулирующая, капсулированная бактерия. Ее размеры составляют 1-1,2 мкм в ширину и 3-5 мкм в длину. Под микроскопом она выглядит как цепочечная структура. Хотя B. anthracis является аэробным организмом, он может выживать в анаэробной среде благодаря свойству споруляции. Фактически, он может выживать в течение нескольких лет в почве, воздухе и воде в виде спор. Споры не подвержены воздействию агрессивной среды, они устойчивы к высокой температуре, давлению, pH, химикатам, ультрафиолету и недостатку питательных веществ. Капсула состоит из γ-связанной поли-D-глутаминовой кислоты, которая придает колонии мукоидный вид. Формирование капсулы определяет вирулентность бактерий. Сама капсула нетоксична и не провоцирует иммунную систему хозяина. Однако она вносит значительный вклад в развитие инфекции, как только организм избегает действия фагоцитов, последующая фаза заболевания контролируется токсином сибирской язвы. Патогенные штаммы B. anthracis несут две вирулентные плазмиды. Плазмида pXO1 несет гены, кодирующие токсины, а плазмида pXO2 - гены, кодирующие капсулы. Размер pXO1 составляет 184,5 кб и содержит три структурных гена, pag (кодирующий PA), lef (кодирующий летальный фактор) и cya, кодирующий фактор отека. Плазмида pXO1 также кодирует ген atxA, который регулирует экспрессию генов, кодируемых на pXO1 и pXO2. Другая плазмида pXO2 имеет размер 95,3 кб и несет гены для производства, деградации и регуляции капсул. Гены capB, capC и capA кодируют синтез капсулы, а ген dep - ее деградацию[1]. На плазмиде pXO1 также присутствует оперон gerX, делеция которого влияет на прорастание спор в макрофагах. Оперон кодирует три белка GerXA, GerXB и GerXC. Предполагается, что эти белки образуют рецептор, который специфически обнаруживает зародышевые споры в организме хозяина.