Көмірсу,май,нәруыз алмасуының гормондармен реттелуі

1. Көмірсулар, липидтер және белоктар алмасуының гормондармен реттелуінің бұзылуы:

1.Көмірсулар алмасуының негізгі көрсеткіші-қандағы глюкоза. Әдетте глюкозаның мөлшері 3,5-5,5 ммоль/л құрайды, глюкозаның 3,3 ммоль/л-ден төмен төмендеуі гипогликемия деп аталады. Глюкоза мөлшері 2,7 ммоль/л – ден төмен төмендеген кезде күрделі асқыну-гипогликемиялық кома дамиды. Қандағы глюкозаның мөлшері 6 ммоль/л-ден жоғары гипергликемия деп аталады. Егер глюкоза мөлшері 50 ммоль/л-ден асса, гипергликемиялық кома дамиды. Қандағы глюкоза мөлшері 10 ммоль/л-ден жоғары болған кезде зәрде глюкоза пайда болады және глюкозурия пайда болады. Инсулин-гипогликемиялық әрекеттің жалғыз гормоны  ол глюкоза деңгейін төмендетеді.Ал адреналин, АКТГ,СТГ,глюкотортикоидтар бұлақ  гипергликемиялық гормондар болып табылады.

 Инсулин нәруыздық гормоны ол глюкоза үшін жасуша мембраналарының өткізгіштігін арттырады, оның қаннан тіндерге өтуіне ықпал етеді сонымен қатар гексокиназаны белсендіре отырып, жасушаларда глюкозаны ұстайды , гликолиздің реттеуші ферменттерінің синтезін  индукциялау арқылы бұлшықеттердегі глюкозаның ыдырауын күшейтеді – гексокиназа, фосфофруктокиназа, пируваткиназаны, бауырда гликогенсинтетазаны белсендіреді.  Адреналин-бүйрек үсті безінің гормоны ол  фосфорилазаны белсендіреді, бауырда гликогеннің ыдырауын тудырады, бұлшықет тінінде гликогеннің  ыдырауы күшейеді, нәтижесінде қандағы глюкоза мен сүт қышқылының концентрациясы көтеріледі. Аденогипофиз гормоны-адренокортикотропты гормон (AКТГ) көмірсулар алмасуына жанама әсер етеді. Глюкокортикоидтар глюконеогенезді едәуір арттырады: қандағы глюкоза концентрациясы глю конеогенез — көмірсулардан қант түзілуіне байланысты жоғарылайды. Бұлшықеттерде және кейбір басқа мүшелерде ақуыздың ыдырауы басталады, дезаминденгеннен кейін босатылған аминқышқылдары глюкозаны қалыптастыру үшін қолданылады. Соматотропты гормон (СТГ) глюкозаның перифериялық тіндермен кәдеге жаратылуын азайтады және сонымен бірге глюконеогенез процестерін қамтамасыз ету үшін майдың ыдырауын күшейтеді.

    2. Липид алмасуына келетін болсақ оларда көмірсулар алмасуымен бірдей гормондармен реттеледі — адреналин және нореадрнеалин, глюкагон, глюкокортикоидтар, алдыңғы гипофиз гормондары соматотропты гормон және АКТГ, сондай-ақ тироксин және жыныстық гормондар. Адреналин мен норепинефрин май тініндегі липолизді белсендіреді, нәтижесінде май қышқылдарының май қоймаларынан жұмылдырылуы артады және плазмадағы стерилизацияланбаған май қышқылдарының мөлшері артады. Бұл гормондар цАМФ арқылы липазаның фосфорлануына, яғни оның белсенді формасының қалыптасуына ықпал ететін тиісті ақуыз киназасын белсендіреді. Өз кезегінде, цАМФ липазаның фосфорлануына ықпал ететін тиісті ақуыз киназасын белсендіреді, яғни.оның белсенді формасының пайда болуына әкеледі.Соматотропты гормон липидтер алмасуына әсер етеді. Бездің гипофункциясы ағзадағы майдың тұндырылуына әкеледі, гипофиздік семіздік пайда болады. Керісінше, СТГ өндірісінің жоғарылауы липолизді ынталандырады және қан плазмасындағы май қышқылдарының мөлшері артады. СТГ липолизін ынталандыру мРНҚ синтезінің ингибиторларымен бұғатталат. Сонымен қатар, СТГ-ның липолизге әсері шамамен 1 сағатқа созылатын     лаг-фазасының болуымен сипатталады , ал адреналин липолизді дереу ынталандырады. Басқаша айтқанда, гормондардың осы екі түрінің липолизге алғашқы әсері әртүрлі жолдармен көрінеді . Адреналин аденилат циклазасының белсенділігін ынталандырады, ал СТГ осы ферменттің синтезін тудырады. Инсулин адреналин мен глюкагонға қарсы липолизге және май қышқылдарының жұмылдырылуына әсер етеді. инсулин май тініндегі фосфодиэстераза белсенділігін ынталандырады. Фосфодиэстераза тіндердегі цАМФ тұрақты деңгейін сақтауда маңызды рөл атқарады, сондықтан инсулин құрамының артуы фосфодиэстеразаның белсенділігін арттыруы керек, бұл өз кезегінде жасушадағы цАМФ концентрациясының төмендеуіне, демек липазаның белсенді түрінің пайда болуына әкеледі.