Диагностика СД

Диагностика СД

Инсулин – это белковый гормон, который образуется на бета клетках островков Лангерганса ПЖ и он влияет на углеводный обмен веществ (доставляет глюкозу в клетки – спутник, проводник). Абсолютный дефицит (СД 1 типа) – инсулин абсолютно не вырабатывается (его нет), это аутоиммунная проблема, на аутоиммунные клетки вырабатываются антитела (которые разрушают их, конфликт). Относительный дефицит (СД 2 типа) – инсулин вырабатывается, но его мало, бета-клетки плохо работают, они вырабатывают недостаточное количество. Вторая причина относительного дефицита – развитие резистентности клеток или ткани (клетки не воспринимают или не видят инсулин).

СД – это хроническое прогрессирующее наследственное заболевание, обусловленное абсолютным и относительным дефицитом инсулина, характеризующееся гиперкликемией, глюкозурией, приводящее к повреждениям крупных и мелких сосудов и изменению органов и тканей с развитием острых и хронических осложнений СД.

Классификация:

• СД 1 типа (10%);

• СД 2 типа (90%) с нормальной массой тела и ожирением;

• гестационный СД – гипергликемия, впервые выявленная во время беременности, но не соответствующая критериям явного СД, после родов стабилизируется (угроза по СД 2 типа в будущем);

• другие типы СД (лекарственный – на фоне приема стероидов; другие заболевания – панкреатит).

Этиология СД 1 типа: абсолютная недостаточность инсулина из-за деструкции бетта-клеток п.ж. чаще аутоиммунной природы (собственные клетки становятся АГ в организме и организм их уничтожает). Причина: аутоиммунная реакция организма.

Факторы риска СД 1 типа: вирусные инфекции (корь, паротит, грипп), которые запускают иммунную реакцию; отягощённая наследственность.

Этиология СД 2 типа: относительная недостаточность инсулина или резистентность тканей (нечувствительность) к инсулину.

Факторы риска СД 2 типа: наследственная предрасположенность, ожирение, гиперхолестеринемия, дислипидемия, гиподинамия, несбалансированное питание (переедание, большая калорийность, углеводы, алкоголь, мало клетчатки), возраст (старше 45 лет), АГ, гестационный СД в анамнезе.

При СД страдают сосуды разного калибра (макро- и микро- сосуды) – это основная причина летальных исходов.

Клиника:

Жалобы (общие): жажда, сухость во рту, часто обильное мочеиспускание, похудание (СД 1 типа) или прибавка в весе (СД 2 типа), повышенный аппетит, зуд кожи и слизистых (зуд промежностей), мышечная слабость, утомляемость, общая слабость, медленное заживление ран, склонность к инфекции кожи и слизистых (бактериальная, грибковая), склонность к инфекции мочевыделительных путей.

ВОЗ выделил 3 основные клинические субъективные жалобы – жажда (полидипсия), обильное мочеиспускание (полиурия), повышенный аппетит (полифагия).

По мере прогрессирования заболевания и развития осложнений как хронических, так и острых появляются другие жалобы.

Например:

- трофические нарушения в стопе – боли, зябкость, анемия, инфекция стопы, гангрена стопы;

- нейропатия – покалывание рук и ног, беганье мурашек, нарушение чувствительности, страшные боли;

- мелкие сосуды глазного дна – прогрессирующее нарушение зрения, вплоть до слепоты;

- крупные сосуды пораженные атеросклерозом (например, сосуды сердца) – картина стенокардии или инфаркта.

Объективно: состояние удовлетворительное, масса тела (избыточная, ожирение, снижено), сухость кожи (выражено на локтях и стопах, поэтому на стопах развивается гипероз (ороговение, утолщение), натоптыши, мозоли, трещины), сухость языка, следы расчесов на коже, рубеоз (расширение капиллярной сети на подбородке и щеках).

При прогрессировании СД поражаются сосуды, соответственно развиваются острые и хронические осложнения, и появляется новая объективная симптоматика (клиника).