Диагностика нарушений белкового, углеводного, жирового и водно-электролитного обмена

Диагностика нарушений белкового,

углеводного, жирового и водно-электролитного обмена

Диагностика нарушений углеводного обмена должна быть комплексной: учитывают данные анамнеза, результаты анализа кормов, лабораторного исследования крови, молока, мочи, кала.

Нарушения углеводного обмена в основном вызывают две группы причин. К первой относят экзогенные (алиментарные) причины при низком сахаропротеиновом отношении в рационе (оптимальное 1 — 1,5 % : 1). Реже причиной нарушения служит перегрузка организма углеводами. Вторую группу составляют эндогенные причины вследствие нарушения гормональной регуляции обмена углеводов при энтеритах, поражении поджелудочной железы, отравлениях, нарушении межуточного обмена. Синтез гликогена из глюкозы (гликогенез) нарушается, когда организм испытывает кислородное голодание (гипоксемия). При этом анаэробное окисление пировиноградной кислоты до воды и диоксида углерода затрудняется, в крови возрастает содержание недоокисленных метаболитов и органических кислот. Повышенный гликогенолиз бывает при энергетическом голодании, заразных заболеваниях, гиповитаминозах, зобе, стрессах, повышенной секреции глюкокортикоидов и адреналина, снижении секреции инсулина, гиперфункции передней доли гипофиза.

Различают два типа изменений содержания глюкозы в крови: понижение уровня сахара — гипогликемию и увеличение — гипергликемию. Они могут быть следствием функциональных и органических нарушений.

Гипогликемия развивается при больших затратах глюкозы на образование молочного жира, когда в кормах недостаточно углеводов или их расход не восполняется за счет синтеза из ЛЖК. У новорожденных поросят гипогликемия возникает вследствие гипо- и агалактии свиноматок. Она постоянно отмечается при кетозе, гипокобальтозе, остеодистрофии, гиперфункции β-клеток поджелудочной железы (избыток инсулина), органических поражениях надпочечников, печени, щитовидной железы. При гипогликемии происходят обеднение печени гликогеном, жировая инфильтрация гепатоцитов, возрастает неогликогенез и развивается кетоз (ацетонемия). При гипогликемии уровень сахара в крови снижается до 25— 35 мг/ЮО мл (1,94—1,39 ммоль/л) и даже 15 мг/100 мл (0,83 ммоль/л), вследствие чего может возникнуть гипогликемическая кома. В крови накапливаются ацетоновые (кетоновые) тела, снижается резервная щелочность плазмы (ацидоз), нарушается белково-жиро-вой обмен.

Гипогликемический синдром проявляется гипотермией, тахисистолией, полипноэ, астенией, вялостью, извращением аппетита, гипотонией преджелудков, исхуданием, анемичностью, спазмофилией, непроизвольной дефекацией и диурезом, коматозным состоянием и часто заканчивается летально.

Гипергликемия может быть обусловлена чрезмерной дачей сахаристых кормов, введением гипертонических растворов глюкозы, возбуждением центральной нервной системы. При стрессах, перевозбуждении в крови увеличивается содержание адреналина, способствующего расщеплению гликогена в печени и индукции гипергликемии. При гипофункции поджелудочной железы развивается сахарный диабет, что приводит к гликозурии.

При гипергликемии содержание сахара в крови увеличивается, превышает пороговую величину (более 100—180 мг/100 мл; до 9,99 ммоль/л) и сахара выводятся с мочой (гликозурия). Моча содержит кетоновые тела, имеет слабокислую или кислую реакцию, высокую относительную плотность (1,040—1,060). Гликозурия и кетонурия в сочетании с кетонолактией свидетельствуют о глубоком нарушении обмена углеводов.

Для гипергликемического синдрома характерны полифагия (булимия), полидипсия, полиурия, исхудание, вялость. Кожа сухая, эластичность ее снижена, шерсть взъерошена, матовая, отмечают запах ацетона, гипотермию, снижение артериального кровяного давления и коматозное состояние.