Корь

Корь

Это острое высококонтагиозное антропонозное забол, расп воздушно капельно. Проявляется интоксикацией, макуло-папулезной сыпью, катаром верх дых путей и конъюктивы.

Вирус Morbillivirus семейства Paramyxoviridae.

Источником инфекции являются больные. Максимальная заразительность в катаральном периоде и в первый день сыпи. Инфицированный человек становится опасным для окружающих на 9-10-й день после контакта, а в некоторых случаях - с 7-го дня. С 3-го дня сыпи выделения вируса во внешнюю среду, соответственно, и контагиозность больного резко снижаются, с четвертого-пятого дня от начала высыпаний больной считается незаразным.

Входными воротами для вируса кори являются дыхательные пути и конъюнктива глаз. Первоначально вирус кори размножается в эпителиальных клетках слизистых оболочек щек и верхних отделов дыхательных путей, затем попадает в прилежащие регионарные лимфоидные ткани, что ведет к первичной виремии и распространению вируса в другие регионарные лимфатические узлы и органы, включая почки, желудочно-кишечный тракт, печень и другие.

С 3-го дня инкубационного периода вирус попадает в кровь. Количество вируса в этом периоде невелико и может быть нейтрализовано введением гамма-глобулина, на чем и основана пассивная иммунизация, проводимая в очагах коревой инфекции. Но ее целесообразность ограничена первыми тремя днями от контакта с больным.

После перенесенной кори формируется стойкий пожизненный иммунитет, после митигированной - менее устойчив. Повторные случаи заболевания наблюдаются редко (2-4%). Младенцы до 3-4 месяцев, получивших пассивный иммунитет от матери, не болеют. Через 9 месяцев после рождения материнские антитела в крови ребенка практически не проявляются, однако и в этом возрасте сохраняется некоторая невосприимчивость к кори.

Аллергические процессы при кори

Аллергические процессы при кори как реакция на белковые компоненты вируса, эндоаллергены подобные. При этом резко повреждаются стенки мелких сосудов, повышается их проницаемость, развивается отек и экссудация во всех органах и тканях, особенно в слизистых оболочках дыхательных путей и пищеварительного тракта, что, наряду с некрозом клеток, приводит к катарально-некротическому воспалению. Аллергические процессы имеют большое значение в развитии симптоматики болезни, что позволяет рассматривать корь как инфекционно-аллергическую болезнь.

Генез образования пятен Бельского-Филатова-Коплика

Воспалительный процесс происходит и в слизистой оболочке полости рта, где некротизированный эпителий мутнеет и образуются мелкие белые очаги поверхностного некроза (пятна Бельского-Филатова-Коплика).

Генез образования сыпи при кори

С процессами сенсибилизации связано и возникновение сыпи, которая является гнездовым инфекционным дерматитом. Пусковым моментом становится реакция между клетками кожи (носителями антигена) и иммунокомпетентными клетками. При этом в верхних слоях кожи появляются очаги периваскулярного воспаление с экссудацией, что приводит папулезный характер сыпи. В клетках эпидермиса происходят дистрофические изменения, некротизации. В пораженных участках эпидермис отторгается (шелушение).

Такого же характера воспалительный процесс происходит и в слизистой оболочке полости рта, где некротизированный эпителий мутнеет и образуются мелкие белые очаги поверхностного некроза (пятна Бельского-Филатова-Коплика)

Иммуносупрессивное влияние вируса
В патогенезе кори большое значение имеет иммуносупрессивное влияние вируса, что приводит к снижению количества Т-лимфоцитов в периферической крови. При этом развивается состояние анергии, т.е. снижение общего и местного иммунитета, характеризующаяся исчезновением аллергических реакций, обострением хронических болезней.

 Развитие большого количества осложнений при кори (гнойно-некротический ларингит, отит, бронхит, пневмония и др.) обусловлено наслоением вторичной инфекции.