Спеціальна пропедевтика тварин за гепатобіліарної патології і хвороб підшлункової залози

Спеціальна пропедевтика тварин за гепатобіліарної патології і хвороб підшлункової залози

Самостійна робота 2

Мета роботи: здійснити аналіз клініко-лабораторних показників за гепатобіліарної патології і хвороб підшлункової залози тварин.

1. До основних синдромів при хворобах печінки і жовчних шляхів відносяться: жовтяниця, гепатолієнальний синдром, печінкова недостатність, портальна гіпертензія, холестаз, гепатогенна фотосенсибілізація, печінкова колька, гепаторенальний і гепато-енцефалічний (печінкова кома) синдроми. Жовтяниця (icterus) – це синдром, який характеризується забарвленням у жовтий колір видимих слизових оболонок, підшкірної клітковини й непігментованих ділянок шкіри внаслідок нагромадження в організмі великої кількості жовчного пігменту – білірубіну. У печінці, селезінці і кістковому мозку із гемоглобіну через ряд проміжних стадій щодня утворюється 300 мг непроведеного через печінку білірубіну (непрямого, або вільного). Це токсичний метаболіт, і печінка є центральним органом, де відбувається його знешкодження шляхом кон'югації (з'єднання) з глюкуроновою кислотою. Вільний білірубін перетворюється таким чином у менш токсичний - проведений через печінку (прямий, зв'язаний) білірубін. Ця форма пігменту водорозчинна. Він надходить у жовчні капіляри, а потім з жовчю - у дванадцятипалу кишку. В кишечнику проведений через печінку білірубін перетворюється в уробіліноген, який частково всмоктується, надходить у печінку (ентерогепатичний шлях), де руйнується, або в нирки, перетворюючись в уробілін, який видаляється з сечею. Уробіліноген, що не всмоктався, у задніх відділах кишечнику перетворюється у стеркобіліноген. Порушення динамічної рівноваги між утворенням, кон'югацією і виведенням білірубіну призводить до розвитку жовтяниці. Жовтяницю за походженням поділяють на механічну, паренхіматозну й гемолітичну. Походження жовтяниці уточнюють за допомогою прямої і непрямої реакції Ерліха на білірубін. Пряма реакція виявляє білірубін, проведений через печінку, а непряма виявляє білірубін, не проведений через неї.  Синдром функціональної недостатності печінки - сукупність симптомів, морфобіохімічних змін крові і жовчі, які обумовлені дистрофією і некрозом гепатоцитів і характеризуються порушенням основних функцій печінки. Печінкова недостатність – сукупність симптомів, зумовлених переважним цитолізом і масивним некрозом гепатоцитів і супроводжується порушенням основних функцій печінки. Печінкова недостатність найбільш яскраво проявляється при гепатиті, цирозі, амілоїдозї печінки, а також отруєнні гемолітичними отрутами, лептоспірозі, піроплазмідозах і інших інвазіях. Порушуються жовчоутворення і жовчовиділення (жовтяниця, диспепсичні розлади), білковоутворююча, сечовиноутворююча і інші функції з відповідними симптомами. Важка форма печінкової недостатності супроводжується портальною гіпертензією і комою. Роль печінки в обміні білків можна звести до трьох основних процесів: а) розщеплення і перебудова амінокислот; б) перетворення токсичних продуктів розщеплення амінокислот, що особливо важливо для знешкодження аміаку, оскільки він має виражену церебротоксичну дію; в) нарешті, печінка є центральним органом, який забезпечує синтез білка, вона - єдиний орган синтезу альбумінів, фібриногену, протромбіну, проконверти-ну, тут же синтезується 75 - 90 % альфа- і 50 % бета-глобулінів, більшість ферментів. Синтез білка тісно пов'язаний з обміном нуклеїнових кислот, який проходить за участю печінки. При захворюваннях печінки пригнічуються пере- і дезамінування амінокислот, сечовиноутворення з наступним нагромадженням аміаку і розвитком коматозного стану, знижується вміст альбумінів, що може спричиняти зменшення онкотичного тиску плазми крові, розвиток набряків, а потім - черевної водянки (асциту). Гіпоальбумінемія знижує колоїдну стабільність плазми, тому осадові проби будуть позитивними. Печінка - центральний орган, в якому здійснюється більша частина хімічних процесів, пов'язаних з обміном і гомеостазом вуглеводів. Тут відбувається перетворення галактози, фруктози, лактату, пірувату в глюкозу; синтез, депонування і розпад глікогену, здійснюється глюконеогенез - реакція, в результаті якої із різних невуглеводних сполук утворюється глюкоза; окиснення глюкози і утворення з неї піровиноградної кислоти в циклі Кребса, завдяки чому організм забезпечується енергією; синтезуються кетонові тіла. Особливістю вуглеводного обміну жуйних є синтез у печінці глюкози з пропіонової кислоти, яка надходить із передшлунків. При захворюваннях печінки погіршується синтез глікогену і його запаси зменшуються (до 2,7 - 0,54 % маси органа проти 3,7-3,9 % у печінці здорових корів). Внаслідок цього збільшується надходження в неї ліпідів із жирових депо, розвиваються жировий гепатоз, гіпоглікемія, проходить посилений кетогенез, нагромаджується молочна і піровиноградна кислоти. Участь печінки в обміні ліпідів проявляється уже на стадії їх перетравлювання і всмоктування. В печінці відбувається гідроліз жирів до гліцерину і жирних кислот, окиснення жирних кислот до кетонових тіл, синтез ліпідів, які використовуються як енергетичний, пластичний і теплоізоляційний матеріал, синтез ліпопротеїдів, фосфоліпідів і холестерину, мете-боліту вітаміну D3 і стероїдних гормонів. Ураження печінки спричиняє пригнічення перетравлення і всмоктування жирів, розвиток кетонемії, кетонурії і кетонолактії, зменшення біосинтезу фосфоліпідів і, як наслідок, затримання жиру в печінці і її жирову інфільтрацію (в нормі ліпіди мають не перевищувати 6 % сухого залишку маси органа, при жировій дистрофії вони досягають 50 %). Жовчоутворення і жовчовиділення - це одна з найважливіших і найбільш специфічних функцій печінки. Основною складовою частиною жовчі є жовчні кислоти. Жовч емульгує жири, активує ліпазу, чим сприяє гідролізу і всмоктуванню жирів та жиророзчинних вітамінів, посилює секреторну функцію залоз шлунка, кишечнику, підшлункової залози, активізує кишкові і панкреатичні протеолітичні ферменти, сприяє нейтралізації кислого вмісту, який надходить у кишечник із шлунка, стимулює перистальтику кишечнику. Порушення жовчоутворення і жовчовиділення призводить до холестазу і холемії, зменшення засвоєння жирів, вітамінів, виснаження, порушення функцій нервової, серцево-судинної і травної систем. Печінка забезпечує всмоктування жиророзчинних вітамінів A, D, Е, К, обмін ретинолу і каротину у тварин деяких видів, утворення біологічно активних форм вітамінів D та деяких з групи В, депонування більшості вітамінів. При патології печінки ці процеси порушуються, що сприяє розвитку ендогенних гіповітамінозів.