Миксоматоз кроликов

Введение.

Миксоматоз кроликов – Myxomatosis cuniculi – это высококонтагиозная остропротекающая вирусная болезнь кроликов. Преимущественно болеют кролики от одного до трех месяцев. Болезнь характеризуется конъюктивитом и отечно-студенистой инфильтрацией подкожной клетчатки в области головы, наружных половых органов и кожи тела. Сопровождается гибелью 90% кроликов.

Миксоматоз впервые появился в 1896 года в Южной Америке как опустошительная болезнь домашних кроликов. Ее описал Санарелли в 1898 году. В Австралии данный вирус миксоматоза в 1950 году использовали для борьбы с дикими кроликами. В первые годы летальность достигала 99 %. Со временем появились аттенуированные варианты возбудителя, стали регистрироваться рецедивы болезни. В это же время увеличилась генетическая устойчивость кроликов к штаммам вируса. За 7 лет летальность снизилась до 25 %. Во Франции в 1952 году, вследствии создания искусственного эпизоотического очага, была зафиксирована массовая гибель диких и домашних кроликов. Вирус проник в Великобританию, Бельгию, Данию, Италию. К 1955 году болезнь достигла Германии, Австрии, Польши. Вирус затих лишь в середине 1956 года и вновь появился с 1973 года в Югославии, 1974 во Франции, а с 1989 года зарегистрирован в СССР.[1]

В России данные о болезни были зарегистрированы в 2005 году, хотя первые данные о заболевании были известны еще в 2003 году по данным МЭБ. В июле 2005 года вспышка болезни была зарегистрирована в Новгородской области, Ивановской области, в Тверской области. [4]

В настоящее время миксоматоз регистрируется на всех континентах, где обитают кролики. Наиболее неблагополучными являются Южная Америка и Европа, где ее регистрируют в 5 и 17 государствах соответственно. [4]

Таким образом, миксоматоз является болезнью, которая наносит огромный экономический ущерб кролиководческим хозяйствам практически во всех странах мира.

1. Возбудитель болезни.

Возбудителем миксоматоза является ДНК-содержащий вирус из рода Leporipovirus, семейство Poxviridae. По своим морфологическим свойствам не отличается от вируса осповакцины. По форме вирус кирпичевидный, размер 390x260 нм, внешняя оболочка с ворсинками. Вирион содержит в себе 3,2% ДНК и 91,9% белка. ДНК двунитчатая, включает пять антигенов. Нуклеопротеидный антиген является общим для всех вирусов оспы позвоночных. Возбудитель индуцирует образование в организме вируснейтрализующих антител. В антигеном и иммунологическом отношении родственен возбудителю фиброматоза кроликов. Благодаря этому кролик, переболевший фиброматозом, приобретает невосприимчивость к миксоматозу. Возникает негенетическая реактивация. То есть после смешанного зарожения живым вирусом фибромы и инактивированным вирусом миксомы кролик заболевает миксоматозом, а не фиброматозом. [2]

По своей вирулентности штаммы вируса очень варьируют. По серологическим свойствам различия обнаружены у двух известных штаммов. Первый выделен от диких кроликов – Sylvilagus brasiliens, он регистрируется в Южной Америке, второй – S. Orachmani в Калифорнии. Вид не устойчив к эфиру, щелочам, формалину. Если прогреть его при 55 °С, то через 25 минут наступит гибель вируса. Около 3 месяцев вирус сохраняется при температуре от 8 до 10°С.. В трупах жизнеспособность вируса сохранена до 7 дней, в зимнее время в земле до 10 недель. В шкурах, которые высушены при температуре 20°С, а если при 70°С, то до 1,5 часов. Более двух лет вирус способен сохранится, если находится в 50% растворе глицерина и в замороженном состоянии. [6]

2. Эпизоотология.

Наибольшую восприимчивость к миксоматозу имеют домашние и дикие европейские кролики. Это объясняется высокой видовой специфичностью вируса. Заболевание проявляется в виде генерализованной инфекции. Дикие американские кролики переносят данное заболевание легко. Не установлена заболеваемость кроликов в зависимости