Хронический панкреатит, биллиарно-зависимый, болевая форма, часто рецидивирующее течение, обострение

ФГБОУ ВПО АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра факультетской и поликлинической терапии
Зав.кафедрой: профессор, д.м.н. Нарышкина С. В.
Преподаватель: ассистент кафедры, к.м.н. Сулима М. В.

ИСТОРИЯ  БОЛЕЗНИ

Больной: В. Н. И.

Клинический диагноз: Хронический панкреатит, биллиарно-зависимый, болевая форма, часто рецидивирующее течение, обострение.

Куратор: Студентка 404 гр.

Тимошенко Арина Евгеньевна

 2019г.

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

ФИО: В. Н. И.

Возраст: 73 года

Пол: женский

Национальность: русский

Профессия:  пенсионер

Место жительства: Амурская область, Благовещенск, Перспективная 12

Дата поступления в стационар: 19.03.2019г.

Диагноз выставлен на основании:

1. Жалобы:  острые боли в эпигастральной области с иррадиацией вправо возникшие на фоне полного благополучия, тошнота, изжога, отрыжка воздухом, горечь, урчание, головные боли, головокружение, общая слабость.
2. Anamnes vitae: сахарный диабет, ожирение.
3. Anamnes morbi:  Считает себя больной в течении 2 месяцев когда стали беспокоить боли в эпигастральной области. Лечилась в поликлинике по месту жительства без положительной динамики. 10.03.2019г в связи с усиление болей в эпигастральной области, изменение цвета мочи, госпитализирована в АОКБ урологическое отеделение бригадой СМП для дообследования и лечения. В отделение проводилась спазмолитическая, анальгетическая терапия. На фоне лечения боль уменьшилась. На момент осмотра данных за острую урологическую патологию не выявлено. Выписана из отделения ввиду отсутсвия урологической патологии, с рекомендациями о наблюдении у гастроэнтеролога. В связи с сохраняющимся болевым синдромом 19.03.2019г направлена гастроэнтерологом ГП№2  на лечение и уточнение диагноза в ГАУЗ АО терапевтическое отделение.
4. Status presents : Общее состояния средней степени тяжести, язык обложен бело-желтым налетом, положительный симптом Дежардена.
5. Дополнительных методов исследования:

 Клинический анализ крови: СОЭ-  41мм/ч.

 Биохимический анализ крови: Общий белок- 53 г/л, амилаза - 120 Ед/л,         глюкоза- 9,04 ммоль/л.

 Копрограмма: креаторея, амилорея.

 УЗИ: умеренная гепатомегалия, деформация желчного пузыря, диффузные    изменения паренхимы поджелудочной железы. ФГДС: атрофический   гастрит.

                                           ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

1. Алкоголь, раздражая слизистую оболочку 12 п.к„ не только усиливает продукцию секретина, панкреозимина, гистамина, гастрина, а, следовательно, и внешнюю секрецию ПЖ, но и вызывает рефлекторный спазм сфинктера Одди, приводящий к внутрипротоковой гипертензии. Длительное употребление алкоголя сопровождается дуоденитом с нарастающей атонией сфинктера, что приводит к дуоденопанкреатическому и билиарнопанкреатическому рефлюксу, особенно во время рвоты. Имеет значение и белково-витаминная недостаточность свойственная хроническому алкоголизму. Некоторые авторы полагают, что алкоголь может оказывать и прямое токсическое воздействие на паренхиму ПЖ. Кроме того, имеются данные, что хроническая алкогольная интоксикация изменяет состав панкреатического сока за счет увеличения количества белка, лактоферрина и снижения бикарбонатов и ингибиторов протеаз, что способствует образованию конкрементов.

2. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей, при доминировании желчнокаменной болезни, включая и состояние после холецистэктомии. Сопровождающий эти заболевания воспалительно-склеротический процесс в дистальных отделах желчевыводящих путей приводит к стенозу, либо недостаточности сфинктера Одди. Спазм или стеноз сфинктера приводят к гипертензии в протоковой системе ПЖ и, как следствие, выходу компонентов панкреатического сока в паренхиму с развитием в ней воспалительных и склеротических изменений. Рефлюкс желчи при этом не имеет решающего значения, так как ХП развивается и при раздельном впадении холедоха и вирсунгиева протока в 12 п.к. Слизистая оболочка панкреатических протоков в норме резистентна к действию желчи, и только при длительной инкубации желчи в смеси с панкреатическим секретом или культурой бактерий желчь приобретает повреждающее действие на ПЖ. В случае недостаточности большого дуоденального соска происходит рефлюкс кишечного содержимого в протоки ПЖ с активацией протеолитических ферментов, что в сочетании с гипертензией и оказывает повреждающее воздействие на паренхиму органа.