Роль системы транспорта кислорода в формировании прооксидантно-антиоксидантного состояния организма

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ

Роль системы транспорта кислорода в формировании прооксидантно-антиоксидантного состояния организма

Выполнила:

Студентка 2 курса 7  группы

Лечебного факультета

Мелишкевич Дарья Александровна

Проверил: доцент Емельянчик Ю.М.

ГРОДНО, 2024

Содержание

Введение…………………………………………………………………………...3

Необходимость системной физиологической организации поддержания прооксидантно-антиоксидантного равновесия организма…………………......4

Антиоксидантная система организма, факторы клеточной защиты…………..7

Участие сродства гемоглобина к кислороду в поддержании прооксидантно-антиоксидантного равновесия…………...……………………………………….9

Заключение……………………………………………………………………….11

Список использованной литературы………..………………………………….12

Введение

Имеющиеся в  настоящее время данные свидетельствуют о том, что окислительный стресс играет ведущую роль в генезе различных патологических состояний, таких как ишемия-реперфузия, атеросклероз, сердечная недостаточность, гипертензия, почечная недостаточность, кардиомиопатии. В основе развития окислительного стресса лежит чрезмерная выработка активных форм кислорода/азота или недостаточность клеточных механизмов защиты, ограничивающих их образование и негативное воздействие. Образование активных кислородных метаболитов играет ключевую роль в механизмах развития окислительного стресса, отражающего нарушение баланса в системе оксиданты-антиоксиданты, т. е. прооксидантно-антиоксидантного равновесия.

Необходимость системной физиологической организации поддержания прооксидантно-антиоксидантного равновесия организма

Наличие широкого разнообразия источников образования свободных радикалов обусловливает необходимость существования различных механизмов антиоксидантной защиты. Организм при окислительном стрессе имеет сложную иерархию защитных механизмов в различных клеточных компартментах, функционирование которых регулируется защитными генами с участием теплошоковых и окислительно-стрессовых белков. Полноценность АС обеспечивается определенной ее внутриклеточной организацией и, в частности, пероксисомами, для которых характерно наличие специфических метаболических путей, протекающих с участием значительной доли потребляемого кислорода и образованием активных форм кислорода. В 90-е годы на страницах ряда изданий была развернута широкая дискуссия о некоторых парадоксальных аспектах свободнорадикальных процессов.

Известна широкая индивидуальная вариабельность содержания различных продуктов ПОЛ у животных, обусловленная большим числом различных факторов, лимитирующих активность этого процесса. Выявлен, казалось бы, парадоксальный факт: емкость внутритканевых механизмов антиоксидантной защиты не всегда определяет устойчивость к окислительному стрессу, и, более того, ингибирование свободнорадикальных процессов повышает летальность животных с экспериментальными нарушениями кровообращения мозга.

Адаптация к периодической гипоксии эффективно предупреждает активацию ПОЛ и опосредованного им повреждения, но не путем роста мощности АС, которая в ряде случаев не может компенсировать чрезмерную активность свободнорадикальных процессов. Сравнение показателей ПОЛ у крыс с различной устойчивостью к гипоксии выявило более высокое содержание диеновых и кетотриеновых конъюгатов в сердечной ткани у высокоустойчивых, чем у беспородных и низкоустойчивых. Введение СОД в высоких дозах не обладает способностью защищать ишемически поврежденное изолированное сердце и, более того, усиливает степень его повреждения. Существует тесная взаимосвязь между антиоксидантными ферментами эритроцитов и модуляцией гипоксической легочной вазоконстрикции. В клинических исследованиях при терапии инфаркта миокарда применение антиоксидантов далеко не всегда было оправдано. В ряде исследования был показан слабый защитный эффект антиоксидантов при острой гипоксии мозга. У трансгенных животных с чрезмерной экспрессией Cu, Zn-СОД не наблюдалась защита нейронов при перманентной очаговой ишемии в сравнении с нетрансгенными. "Нулевые мутанты" с отсутствием гена, ответственного за экспрессию внеклеточной СОД, в обычных условиях нормально развиваются, но в условиях стресса погибают, поскольку другие антиоксидантные механизмы не могут обеспечить адекватную защиту организма.