Лейкоздар этиологиясы

Лейкоздар этиологиясы. Басқа да ісік аурулары сияқты, лейкоздар себебі

қазіргі кезде толық зерттелмеген, сондықтан жиі кездесетін лейкемиялардың

этиологиялық факторлары нақты анықталмаған. Соған қарамастан, лейкоздар

дамуында келесі этиологиялық факторлар маңызды, олар практикалық және клиникалық мәліметтермен расталған.

Тұқымқуалаушылық-генетикалық фактор:

­ «лейкозды отбасының» болуы — бір отбасы мүшелерінде лейкоздың

анықталуы, аға-қарындастар арасында жиі байқалады

­ Даун синдромы, Клайнфельтер синдромы, Ли-Фраумени синдромы, Фанкони анемиясы және т.б.− генотиптің тұрақсыз болуымен сипатталатын осындай тұқым қуалайтын патологиясы бар науқастарда лейкозбен ауыру жиі болуы;

­ түрлі ұлттық-этникалық топтар арасында созылмалы лимфолейкоз пайда

болуының жиілігінде айтарлықтай ерекшеліктің болуы;

 Лейкоздарға тұқым қуалайтын бейімділіктің мүмкін болатын факторы −

хромосомалардың мутагендер әсеріне тұрақтылығының төмендеуі, нуклеин

қышқылдарының репарациялық синтезіне жауапты ферменттерінің жеткіліксіз

белсенділігі, сонымен қатар, организмнің ісікке қарсы тұрақтылық

механизмдерінің белсенділігі төмен болуы.

 Химиялық факторлар (химиялық лейкозогенез теориясы):

­ фенол және бензол туындылары, алкилдеуші агенттер, ұшпа органикалық

еріткіштермен жұмыс істейтін адамдарда (жүргізушілер, былғары және аяқкиім

өнеркәсібі жұмысшылары және т.б.) лейкозбен ауыру қаупінің жоғары болуы;

­ цитостатик препараттарды, бутадион, левомицетин және т.б. дәрілік

заттарды ұзақ мерзім қабылдайтын адамдарда лейкоз жиі дамуы; аурудың

химиотерапиядан кейін 3-5 жыл өткенде басталуы.

 Иондаушы радиация (лейкозогенездің радиациялық теориясы):

­ Жапониядағы атом бомбасы жарылудан кейін, атом электростанцияларындағы апаттардан кейін лейкозға және лимфомаға шалдығудың жиілеуі;

­ радийтерапия жүргізілген адамдарда, сонымен қатар, радиолог,

рентгенолог дәрігерлерде гемобластозға шалдығу жиілігі артуы;

­ иондаушы радиация әсерінен көбінесе жіті лейкоз бен созылмалы

миелолейкоз дамиды, ал лимфома сирек дамиды;

­ Жапониядағы атом бомбасы жарылу салдарынан лейкоздың пайда болу

жиілігі сәулелену дозасына тікелей пропорциялы екенін көрсетті;

­ радиациялық зақымның цитогенетикалық маркері − сақина тәрізді хромосоманың анықталуы.

 Биологиялық факторлар (лейкоздар пайда болуының вирустық теориясы):

­ жануарлардың көбісінде лейкоздардың шығу тегі − вирустық;

­ адамда катерлі Беркит лимфомасының дамуында Эпштейн-Барр

вирусының этиологиялық маңызы бар екені туралы мәліметтер бар;

­ адамның 1 типті Т-лимфотропты вирусы (HTLV-I) Т-жасушалық лейкоз (CD4 лимфоциттерден дамыған ісік) дамуының этиологиялық факторы ретінде анықталды;

Лейкоз дамуына себепші болатын гематологиялық бұзылыстар −

миелодисплазиялық синдромдар, аплазиялық анемиялар.

 Иммундық статустың бұзылыстары:

­ ересек жастағы топтарда гемобластоздарға шалдығудың айтарлықтай жиі болуы;

­ иммундық тапшылық жағдайларда (Луи-Барр, Брутон аурулары,

Вискотта-Олдрич синдромы) лимфомалар мен лимфолейкоздың пайда

болуының жиілігі жоғары болады;

­ гистосәйкестік антигендерінің (HLА) гемобластоздардың белгілі бір

формаларымен өзара байланысты болуы.

 Лейкоздар патогенезі. Қазіргі таңда лейкоздар патогенезінің нақты,

біртұтас теориясы жоқ. Бірақта мутациялық теория және клондық концепция

басымдылық көрсетуде. Мутациялық теорияға сәйкес, лейкозды дамытатын

фактор гемопоэздің I, II, III класқа жататын ізашар-жасушалардың бірін