Essays.club - Получите бесплатные рефераты, курсовые работы и научные статьи
Поиск

Сахарный диабет. Патофизиологические аспекты. Механизмы инсулин резистентности

Автор:   •  Март 20, 2023  •  Реферат  •  6,260 Слов (26 Страниц)  •  161 Просмотры

Страница 1 из 26

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ “БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ”

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

РЕФЕРАТ

по дисциплине “ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

по теме:

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ. МЕХАНИЗМЫ ИНСУЛИН РЕЗИСТЕНТНОСТИ

студента(ки) введите название факультета,

введите №  группы,

Введите ФИО Полностью

Научный руководитель:

ассистент

Абакумова Т. В.

Минск, 2022

ОГЛАВЛЕНИЕ

ОГЛАВЛЕНИЕ        2

ВВЕДЕНИЕ        3

ГЛАВА 1 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА...........................................................4

ГЛАВА 2 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА ………………………..…...................8

ЗАКЛЮЧЕНИЕ        20

ЛИТЕРАТУРА        22

 

ВВЕДЕНИЕ

Диабет - это группа метаболических нарушений, характеризующихся хронической гипергликемией, возникающей в результате дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Диабет 1 типа является результатом аутоиммунной реакции на белки островковых клеток поджелудочной железы, в то время как диабет 2 типа вызван сочетанием генетических факторов, связанных с нарушением секреции инсулина, инсулинорезистентностью и факторами окружающей среды, такими как ожирение, переедание, недостаток физической активности и стресс, а также старение. Патогенез избирательного разрушения β-клеток в островке при сахарном диабете 1 типа трудно проследить из-за выраженной гетерогенности поражения поджелудочной железы. В начале гипергликемии может наблюдаться смесь псевдоатрофических островков с клетками, продуцирующими гликоген, соматостатин и панкреатический полипептид, нормальных островков и островков, содержащих β-клетки и инфильтрирующие лимфоциты и моноциты.

Аутоиммунное разрушение β-клеток поджелудочной железы приводит к дефициту секреции инсулина, что приводит к метаболическим нарушениям, связанным с диабетом 1 типа.

Основными патофизиологическими особенностями диабета 2 типа являются нарушение секреции инсулина и повышенная инсулинорезистентность. Нарушение функции β-клеток поджелудочной железы заметно прогрессирует при диабете 2 типа, хотя старение, ожирение, недостаточное потребление энергии, употребление алкоголя, курение и т.д. являются независимыми факторами риска патогенеза сахарного диабета 2 типа.

ГЛАВА 1.САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА.

Этиология

Для диабета 1 типа характерно отсутствие инсулина. Люди с типом 1 должны принимать уколы инсулина, чтобы нормально жить. Этиология диабета 1 типа - это сочетание генетических и экологических факторов. Недавно тип 1 был разделен на две категории, (а) иммуноопосредованный диабет (возникающий в результате аутоиммунного разрушения ß-клеток) и (б) идиопатический диабет (редкие формы без известной причины).[1]

Аутоиммунное разрушение

У людей с диагнозом 1 типа признаки разрушения ß-клеток поджелудочной железы появляются еще до постановки диагноза. Аутоантитела, разрушающие клетки поджелудочной железы, могут присутствовать до девяти лет до постановки диагноза 1 типа  до постановки диагноза типа 1. Скорость разрушения ß-клеток сильно варьируется. Гипергликемия указывает на то, что разрушение ß-клеток произошло в достаточной степени, чтобы предотвратить адекватную секрецию инсулина. Наличие одного или нескольких из следующих признаков является (считается) предиктором (предикторами) 1 типа начало заболевания:- аутоантитела к островковым клеткам (ICAs),- аутоантитела к инсулину (IAAs),- аутоантитела к ферменту декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD) и- аутоантитела к тирозиновым фосфатазам IA-2 и IA-2beta.Доктор Марк Аткинсон, Университет Флориды, и доктор Дэниел Кауфман, Калифорнийский университет г. Лос-Анджелеса, предполагают, что аутоиммунное разрушение GAD является первой фазой впоследующего разрушения ß-клеток. Эти исследователи успешно предотвратилиразрушение ß-клеток путем инактивации аутоиммунного ответа на GAD.[2]

...

Скачать:   txt (93.6 Kb)   pdf (469.1 Kb)   docx (218.6 Kb)  
Продолжить читать еще 25 страниц(ы) »
Доступно только на Essays.club