Острый панкреатит
Автор: Виктор Бегарян • Декабрь 6, 2022 • Реферат • 472 Слов (2 Страниц) • 113 Просмотры
Острый панкреатит -острое асептическое воспаление ПЖ, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза органа. Летальность достигает 40%
[pic 1]
- в фатеров сосочек ДПК впадает Вирзунгов (главный накреатический) проток, сливаясь с общим желчным => развитие острого билиарного панкреатита + механическая желтуха при ущемлении конкрементав общем желчном протоке
- Рыхлая жировая клетчатка вокруг связана с паранефральным, левым поддиафрагмальным и околоободочным пр-вами => может распространяться некроз
- к переднему краю ПЖ прикреплен корень брыжейки поперечной обод кишки => парез кишки при деструктивном панкреатите
ПЖ выполняет:
- Экзокринную функцию пищеварения
Секретирует панкр сок (с ферментами (липаза/амилаза/трипсиноген) и бикарбонатами 1,5-3л в сут; pH 8.4-8,8)
+ фосфолипаза А2 и В в неакт виде (активируются в ДПК под действием энтерокиназы)
ТРИПСИН и ХИМОтрипсин – расщепляют белок до АК
Альфа-амилаза – катализирует расщепление полисахаридов
Нуклеаза – катал расщепление НК
Эластаза- отщепляет пептид от эластина, переводит его в растворимый вид для расщепления протеазами
Липаза – гидролиз несвязанных нейтральных жиров на ЖК и глицерин
При деструктивном панкреатите липолитические и протеолитические ферменты лишаются факторов защиты от аутоактивации и разрушают себя и соседние ткани
- Эндокринную регуляции углеводного обмена
[pic 2]
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Предпосылкой являются заболевания внепеченочных желчных путей из-за общности и возникновения билиарно-панкреатического или дуоденально-панкреатического рефлюкса + внутрипрооковая гипертензия
Вторая предпосылка- алкоголизм, тк он нарушает дренажную функцию + активированная. Алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкр секрета, повышается внутрипротоковое давление
Заболевания ДПК также приводят к рефлюксу из-за повышения давления в органе
Нарушения нейро-гуморальных и висцеральных взаимоотношений и метаболизма (СД, гиперлипидемия, вирусный гепатит, СПИД и нарушения паращитовидных желез)
Прием лекарств (фуросемид, индометацин, салицилаты, эритромицин и нек АБ
ПАТОГЕНЕЗ закл в активации аутокаталитичесогого переваивания из-за того, что возникает комбинация пусковых факторов, который повреждают ацираные клетки=> активируют проферменты с послед выходом протеаз в инстерстиций ПЖ. При этом трипсиноген превращается в трипсин и активирует все остальные проэнзимы с формированием тяжелых патобиохим реакций
...