Эймериоз кур

Содержание Введение 1. Систематическое положение и краткая характеристика возбудителя болезни 2. Биология возбудителя 3. Эпизоотологические данные . Патогенез и иммунитет 5. Клиническое проявление . Патологоанатомические изменения . Диагностика . Лечение . Меры борьбы и профилактики Вывод Список литературы Введение Эймериозы - большая группа болезней, поражающая главным образом молодняк животных. Эймерии паразитируют в эпителиальных клетках кишечника, за исключением Emeria stidea, паразитирующей в желчных ходах, и E. Truncate - в слизистой оболочке почечной лоханки гусей.[3] Проблема кокцидиозов сегодня не менее актуальна, чем в прошлые годы. К сожалению, практически нет птицехозяйств промышленного типа, где бы не присутствовал этот паразит. При благоприятных условиях кокцидии в течение короткого времени могут в огромных количествах накапливаться в птичнике. Это постоянная потенциальная угроза заболевания, способного распространяться как пожар. Кокцидиозы опасны не только сами по себе, но и ассоциацией с другими заболеваниями, что представляет большую угрозу для птицеводства. Даже легкая форма кокцидиоза в сочетании с неполноценным кормлением, вирусными и бактериальными инфекциями, микотоксинами в кормах и другими неблагоприятными обстоятельствами наносит производству значительные экономические потери. Кокцидиоз наносит видимым ущерб (гибель цыплят от заболевания), но основное это скрытые потери. На фабрике создается видимое благополучие, а фактически даже при отсутствии клинического проявления заболевания идет сдерживание роста и развития птиц, потери мясной продуктивности, снижение категорий тушек и увеличение затрат корма.[5] Экономический ущерб при этом заболевании складывается из: .снижения привесов; .снижения яичной продуктивности; .падежа цыплят; .дополнительных затрат на проведение санации помещений; .дополнительных затрат на проведение лечебных мероприятий. Болезнь распространена на всех континентах. [6] 1. Систематическое положение и краткая характеристика возбудителя болезни Эймериоз - энзоотическое заболевание преимущественно цыплят, проявляющееся вялостью, отказом от корма, поносом, истощением, анемией, иногда судорогами, поражением эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника и вызываемое различными видами простейших рода Eimeria. Болеют и куры всех пород. [7] Эймериоз кур - остро или хронически протекающее заболевание цыплят в возрасте от 10 до 80 дней; иногда болеет и молодняк 4-6-месячного возраста. К эймериозу восприимчивы все породы кур, наиболее часто цыплята от 20-дневного возраста до 2 месяцев. Особенно часто болезнь встречается при переводе цыплят на зеленые и сочные корма. [6] У кур хорошо развиты 9 видов эймерий. Из них наиболее вирулентные: E.tenеllа, E.necatrix, Е.brunetti, E.maxima, Е.acervulina. Последний вид менее вирулентный, чем предыдущий (рис.1). тип: Apicomplexa класс: Sporozoa отряд: Coccidia семейство: Eimeriidae подсемейство Eimeriinae род: Eimeria вид: E.tenеllа.necatrix Е.brunetti.maxima Е.acervulina.mitis Е.praecox Е.hagani.mivati Рис. 1 - Возбудители эймериоза кур [1] E.tenеllа:2 - E.necatrix; 3 - E.maxima;4 - Е.acervulina. tenеllа. Это самый распространенный и вирулентный вид кокцидий. Ооцисты, как правило, овальной формы, окружены двухконтурной оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый оттенок. На одном из полюсов в ооцисте имеется полярная гранула, микропиле отсутствует. Спорогония кокцидий в оптимальных условиях может протекать от 18 до 48 ч. При пониженной температуре сроки споруляции значительно удлиняются, а при повышении температуры до 30 °С и более она прекращается, и ооцисты гибнут. В результате спорогонии в ооцистах развиваются четыре споры длиной 8 - 11 мкм, содержащие по два спорозоита. Эндогенное развитие происходит в основном в слепых отростках кишечника. В желудочно-кишечном тракте цыпленка вышедшие из ооцист спорозоиты поражают эпителиальные клетки крипт. Здесь через 24 - 48 ч заканчивается развитие шизонтов первой генерации. Зрелые шизонты небольших размеров (24 x 17 мкм), содержат до 900 мерозоитов каждый. Ядра инвазированных клеток гипертрофируются, вся клетка увеличивается в размерах, выпячиваясь в просвет крипты. Во внешней среде ооцисты Е. tеnella довольно устойчивы и длительное время (до года) сохраняют способность к инвазированию. Выйдя из созревшего шизонта и просвет кишечника, мерозоиты 1-й генерации поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки слепых отростков, а затем мигрируют в субэпителиальный слой, где через 72 ч после этого из них развивается 2-я генерация шизонтов. Через 24 ч они выходят, разрушая лежащий над ними эпителиальный слой и сеть кровеносных сосудов, что вызывает сильные геморрагии. Мерозоиты 2-й генерации довольно крупные образования: в длину они достигают 16 мкм, на заостренном конце имеют гранулу. 2-й генерация мерозоитов снова проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки и дает начало развитию макрогамет и микрогаметоцитов. В результате такого размножения весь эпителий оказывается пораженным кокцидиями различных стадий. По мнению многих авторов, существует и 3-я генерация шизонтов.[5] Имеет широкое распространение и найдена на территории РФ и СНГ.[8] E. necatrix. Этот вид кокцидий также характеризуется сильной вирулентностью, однако степень его распространения и патогенность значительно ниже, чем Е. tenella. Ооцисты бесцветные, овальной или яйцевидной формы, микропиле отсутствует, на одном из полюсов находится полярная гранула. В неспорулированных кокцидиях протоплазматическая масса имеет неправильные очертания. Спорогония протекает от 21 до 24 ч. Препатентный период длится 138- 140 ч. Наиболее восприимчивы к этому виду цыплята 2 - 5 -недельного возраста. Эндогенные стадии развития локализуются чаще в средней части тонкого кишечника.[5] Имеет повсеместное распространение и найдена на территории РФ и СНГ. [8] Е. acervulina. Ооцисты овальные, с гладкой оторочкой. На узком конце плохо заметное микропиле. Размеры 17.7-20.2x13.7-16.3 (среднее 19.5x14.3 мк). Имеется полярная гранула. Споруляция 1 день. Эндогенное развитие в передней половине тонкого кишечника, главным; образом в петле дуоденума. Шизонты локализуются в эпителии ворсинок над ядром. На 3-й день появляются зрелые шизонты с 16-30 мерозоитами размером 6 X 0.8 мк. В начале 4-го дня видны в эпителии зрелые гамонты. Микрогаметоциты 11 Х 9 мк. Препатентный период 4 дня. Имеет широкое распространение и найдена РФ .[5] E. maxima. Относится также к вирулентным видам кокцидий, однако ее патогенность ниже, чем у описанных первых двух видов. Ооцисты желтовато-коричневого цвета, чаще имеют яйцевидную и реже овальную форму. Их оболочка слегка шероховатая, на узком конке находятся микропиле и полярная гранула. Протоплазматическая масса в неспорулированных кокцидиях имеет вид шара. Процесс споруляции длится 30 - 48 ч. Остаточного тела ни в ооцисте, ни в спороцистах нет. благодаря наличию таких при­знаков ооцисты Е. maxima сравнительно легко дифференцируются от других видов кокцидий кур. Препатентный период равен 123 ч. Эндогенное развитие происходит на всем протяжении тонкого кишечника. Наиболее часто поражаются передний и средний его отделы.[5] Имеет широкое распространение. Препагентный период равен пяти дням. Выделение кокцидий после однократного заражения продолжается 10 сут и более. Е. brunetti. По сообщениям многих авторов, этот вид также вирулентен, как и Е. tenеlla и К. nеcatrix. Ооцисты овальной формы, бесцветные. Спорогония заканчивается за 24 ч. При этом в ооцисте можно наблюдать одну или несколько полярных гранул. Эндогенные стадии развиваются главным образом в толстом отделе кишечника. Могут поражаться также конечная часть тонкого кишечника, прямая кишка и клоака.[5] Имеет, по-видимому, повсеместное распространение. [8]. mitis. Слабовирулентный вид. Ооцисты чаще круглой фирмы, бесцветные. Очертания протоплазматической массы ровные, имеется полярная гранула. Споруляция при блогоприятных условиях протекает 48 ч. Эндогенные стадии развиваются в начальном отделе тонкого кишечника. Через 96 ч после заражения в эпителиальных клетках ворсинок обнаруживаются зрелые шизонты, содержащие от 6 до 24 мерозоитов. На 5-е сутки образуются гамонты, Развиваясь в эпителиальном слое слизистой оболочки тонкого отдела кишечника эндогенные стадии не вызывают его сильных поражений. Припатентный период равен 101 ч.[5] Имеет всесветное распространение и найдена на территории РФ и СНГ. [8] Имеет всесветное распространение и найдена на территории РФ и СНГ. [8] Е. hagani Ооцисты широкоовальные, без микропиле, Размеры 15.8-20.9x14.3-19.5 мк (среднее 19.1x17.6 мк). После споруляции в течение 1-2 дней образуется полярное тельце. Эндогенное развитие происходит в переднем отделе тонкого кишечника. Шизонты локализуются в эпителии. Препатентный период 6 дней, патентный период до 8 дней. Найдена в Сев. Америке, Европе, Индии.[8]. mivati. Форма ооцист яйцевидная или овальная. Они бесцветны, на одном из полюсов имеется микропиле, возле которого находится полярная гранула. В спорах размерами 10,5Х5,6 мкм есть остаточное тело. Спорогония протекает в течение 18 - 21 ч. Эндогенные стадии развития поражают эпителиальные клетки ворсинок или крипт на всем протяжении тонкого отдела кишечника. Препатентный период равен 96 ч, патентный 12 сут.[5] Найдена в Сев. Америке и Европе. [8] 2. Биология возбудителя Жизненный цикл Eimeria. Кокцидии рода Eimeria гомо- и моноксенные паразиты, т. с. развиваются в одном и том же хозяине от ооцисты до ооцисты (рис.2). Эймерии характеризуются тремя стадиями развития: мерогония, гаметогония, спорогония. Причем стадии мерогонии и гаметогонии происходят в эпителии кишечника. А третья стадия происходит во внешней среде. Рис. 2 - Схема строения ооцисты [1]: 1 - полярная шапочка, 2 - микропиле, 3 - наружная оболочка, 4 - внутренняя оболочка, 5 - полярная гранула, 6 - штидовское тельце, 7 - спора, 8 - спорозоит, 9 - ядро спорозоита, 10 - полярное тельце спорозоита, 11 - остаточное тело споры, 12 - остаточное тело ооцисты Стадия мерогонии - это бесполое размножение, которое сопровождается образованием мерозоитов; гаметогонии - половой процесс, формируются ооцисты; спорогонии - образуются спорозоиты. В ооцисте, которая вышла из организма естественным путем (с фекалиями) и при благоприятных условиях, происходит стадия спорогонии. При этом цитоплазма ооцисты уплотняется, принимая форму шара, и делится на 4 споробласта, в последствии вокруг которых образуется оболочка и они становятся спороцистами. Далее каждая спороциста делится на 2 спорозоита. Этот процесс длится от нескольких часов до нескольких суток. Ооциста с 8 спорозоитами считается инвазионными. Из таких ооцист, съеденных птицами, в просвет кишечника выходят спорозоиты и проникают внутрь эпителиальных клеток кишечника. Внутри клетки спорозоит множественно делится, образуя многоядерную клетку - меронт. Внутри меронта формируются удлиненной формы мерозоит. После образования мерозоитов, меронт распадается. Мерозоиты вновь проникают в здоровые эпителиальные клетки и формируются меронты второй генерации, затем третей. Бывает до 4-5 генераций. Мерозоиты последней генерации проникают в здоровые клетки и дают начало микро - и макрогаметоцитам. Микрогаметоциты путем многократного деления ядра образуют множество микрогамет с 2-3 жгутиками. Макрогаметоциты превращаются в крупные неподвижные женские особи - макрогаметы. Микрогаметы активно проникают в макрогаметы и образуют зиготы, которая покрывается оболочкой и становится ооцистой (рис.3). [4] Рис. 3 - Схема жизненного цикла кокцидий Eimeria: в кишечнике цыпленка (А) и во внешней среде (Б) [1]: I - III - агамное размножение; IV - гаметогония; V - спорогония; 1 - спорозоит, 2-4 - развитие шизонтов первой и последующих генераций, 5 - мерозоиты трех генераций, 6 - развитие микрогамет, 6а - развитие макрогаметы; 7 - микрогаметы, 8 - ооциста, 9 - ооциста неспорулированная, 10-12 - спорогония 3. Эпизоотологические данные Болезнь распространена повсеместно. При напольном содержании, когда цыплята с первых дней постоянно контактируют между собой, при загрязнении ооцистами кокцидий подстилки, предметов ухода и кормления эймериоз диагностируют на 10 - 15-е сутки, максимум на 25 - 35-е сутки; через 45 - 60 дней он постепенно прекращается, так как переболевшие цыплята приобретают иммунитет. Если цыплят с первых дней жизни содержат в клетках, а на пол высаживают в возрасте 45 - 60 дней, то кокцидиоз начинает проявляться через 5-10 суток. достигая максимума к 15 - 20-му дню. Такой характер течения болезни указывает на то, что при клеточном содержании цыплята не заражаются интенсивно кокцидиями и не успевают к моменту высадки на пол приобрести иммунитет. При постоянном клеточном содержании птиц возрастная динамика кокцидиоза может еще более варьировать в зависимости от санитарного состояния птичника, температуры окружающей среды и влажности. В большинстве случаев при клеточном содержании (по сравнению с напольным) отмечают неравномерное распространение заболевания и относительно легкое его течение. Наиболее опасны для заражения теплые и влажные периоды года. Объясняется это тем. что повышенная влажность и тепло создают благоприятные условия для созревания и сохранения во внешней среде экзогенных стадий кокцидий. В зависимости от географической зоны эти периоды различны. В южных республиках страны это будет поздняя осень, зима и ранняя весна, а в северо-западной части России - поздняя весна, лето и ранняя осень. Сезонные колебания течения болезни четко прослеживаются в тех хозяйствах, где птицу содержат в примитивных условиях. При промышленном способе ведения птицеводства в помещениях обычно в той или иной мере поддерживаются кондиционированные условия, поэтому время года оказывает меньшее влияние на течение кокцидиоза. В данном случае характер энзоотии чаще определяется не столько сезонностью, сколько технологией производства. Источник инвазии - больные птицы всех возрастов и носители кокцидий. Факторы передачи - корм и вода, загрязненные ооцистами. Ооцисты кокцидий из клетки в клетку, из помещения в помещение и из одного хозяйства в другое могут переноситься механическим путем вместе с предметами ухода, оборудованием, тарой, используемой для перевозки птиц и продуктов птицеводства, а также обслуживающим персоналом, грызунами, синантропными птицами и насекомыми. [25] 4. Патогенез и иммунитет Патогенез изучен недостаточно. В результате множественной дегенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника нарушается моторная и секреторная функции пищеварения, а также процесс всасывания питательных веществ. Поступление в организм птиц продуктов гнилостного распада клеток и пищевых масс вызывает общую интоксикацию. Большую роль при этом играют одновременно и бактерии. проникающие через пораженные участки стенки кишечника больных птиц. Анемия в значительной степени обусловливается кровоизлияниями в просвет кишечника, которые вызываются ферментом кокцидий, обладающим антикоагулирующими свойствами и увеличивающим порозность кровеносных сосудов. Нарушается общий, углеводный и белковый обмен. Иммунитет непродолжительный. Напряженность его у кур при условиях, исключающих повторное заражение, начинает заметно ослабевать через 45 - 50 дней после переболевания или окончании иммунизации. Роль различных стадий эндогенного развития кокцидий в выработке иммунитета неодинакова. Так, главную роль в развитии иммунитета Е. tenella играют стадии второй агамной генерации. Поэтому кокцидиостатические препараты. прекращающие развитие этих стадий. препятствуют выработке иммунитета. Препараты же, на фоне которых развивается некоторое количество шизонтов второй генерации. способствуют приобретению устойчивости к кокцидиозу. Между различными видами кокцидий, паразитирующими даже в одном хозяине, имеются существенные иммунологические различия. Переболевание кокцидиозом, вызванным Е. maxima, не предохраняег от заражения Е. tenella, Е. necatrix и другими видами. Последние исследования показывают, что даже в пределах одного вида кокцидий (Е. асеrvulinа) могут быть штаммы, неидентичные в иммунологическом отношении. [23] 5. Клиническое проявление Инкубационный период длится 4 - 5 суток. Проявление клинических признаков обычно совпадает с развитием шизонтов второй генерации. Течение болезни может быть острым, подострым и бессимптомным. При остром течении один из первых клинических признаков - жажда. Затем наступает угнетение, аппетит вначале понижен, а потом полностью исчезает. Цыплята стремятся к теплу, скучиваются, больше сидят нахохлившись, перо у них взъерошено, крылья опущены, развивается слабость, они не реагируют на раздражения (рис.4). Рис. 4 - Цыпленок больной эймериозом [16] Испражнения становятся жидкими, а затем с примесью большого количества крови и слизи (рис. 5, 6). Рис. 5 - Кокцидиоз кур - помет больной курицы [17] Рис. 6 - Кокцидиоз кур - помет больной курицы[18] Гребешки и сережки бледные (рис. 7). Гибель цыплят наступает обычно на 6 - 7 сутки после заражения или на 2 - 3 сутки после выявления первых клинических признаков. Смертельность до 100%. Рис. 7 - Бройлер больной кокцидиозом [16] При подостром течении болезни клинические признаки более сглажены, болезнь затягивается. Цыплята худеют, у них появляются изменения в крови: уменьшается число эритроцитов, возникает лейкопения. У больных могут наблюдаться парезы и даже параличи ног и крыльев. Цыплята иногда потягиваются, одновременно вытягивая крыло и ногу, отмечаются судороги. Болезнь длится 7 - 10 суток и заканчивается гибелью до 80 - 90 % зараженных птиц. Бессимптомное переболевание наблюдается при слабом заражении, когда в организм попадает небольшое количество эймерий или когда одновременно с заражением цыплят получают эймериостатики. Болезнь протекает без видимых клинических признаков, однако после такого переболевания у цыплят возникает резистентность к последующим заражением. [1] Цекальный эймериоз наблюдают у цыплят раннего возраста. Возбудитель E.tenеllа, локализующийся в слепых отростках кишечника, там же может встречаться и E.necatrix. Болезнь длится 1 - 2 недели и заканчивается летально (до 70 %). Цыплята угнетены, выражено стремление к скучиванию, аппетит понижен, появляется жажда, крылья и голова опущены, перья испачканы жидкими фекалиями бурого цвета, зловонного запаха. В утренние часы на полу помещения можно увидеть капельки крови. Энтеральный эймериоз вызывают несколько сильно- и маловирулентных видов эймерий. Когда доминирует второй по вирулентности, но менее распространенный вид вид E.necatrix, болезнь также протекает остро и большим отходом. Возбудитель локализуется в основном в средней части тонкого кишечника. Цыплята болеют в возрасте 35 - 45 дней. E.maxima паразитирует на всем протяжении тонкого кишечника. Куры болеют в возрасте старше 2 месяцев. Болезнь протекает подостро, симптомы ее менее выражены. Е.acervulina также вызывает энтеральный эймериоз, локализуется в двенадцатиперстной кишке. Клинически болезнь проявляется при высокой интенсивности заражения. Болеют куры в возрасте 30 - 50 дней. Ректальный эймериоз. Может проявляться достаточно остро. Жидкий помет иногда содержит примесь крови. Возбудитель - Е.brunetti. Он также вирулентен, но менее распространен. Поражает толстый кишечник, прямую кишку и клоаку.[3] 6. Патологоанатомические изменения эймериоз иммунитет лечение профилактика Трупы истощены, окружность клоаки и задние конечности загрязнены жидкими испражнениями, иногда кровавыми. Гребешки, сережки и конъюнктива глаз анемичны. Характерные для эймериоза изменения обнаруживают в желудочно - кишечном канале. Зоб и желудок пусты, слизистые оболочки обильно покрыты слизью. У цыплят, пораженных E.tenеllа, слепые кишки увеличены в размере, утолщены, серозная оболочка синюшно - красного цвета, содержимое окрашено в красный цвет [10] (рис. 8). Рис. 8 - Кокцидиоз - слепые отростки кишечника (E. tenella) [26] При заражении цыплят эймериями, паразитирующими в тонком отделе кишечника, изменения подобные, просвет заполнен творожистой кровянистой массой. Слизистая оболочка гиперемирована, с кровоизлияниями, на ее поверхности можно увидеть серовато - белые узелки с булавочную головку, их видно и со стороны серозной оболочки, содержат они эймерий на разных стадиях развития (рис. 9). Рис. 9 - Поражение тонкого отдела кишечника, вызванного Eimeria tenella [26] Изменения в тонком отделе кишечника часто диагностируют как энтериты незаразной этиологии или отравления. Для уточнения диагноза надо исследовать соскоб со слизистой оболочки и содержимое узелков, где можно найти ооцист, мерозоит или гамет. 7. Диагностика Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений. Их подтверждают лабораторными исследованиями, обнаружением в фекалиях и содержимом кишечника эймерий или стадий их развития - шизонтов и мерозоитов (рис.10, 11). Для этого делают мазки из соскобов кишечника или исследуют фекалии по методу Дарлинга, Фюллеборна и др. Рис. 10 - В содержимом кишечника кур обнаружены ооцисты Eimeria tenella[27] Рис. 11 - Кокцидии в кишечнике, снятые в лаборатории Prof. Dr. Heinz Mehlhorn, Дюссельдорф (Германия) [17] При дифференциальной диагностике исключают гистомоноз, боррелиоз, трихомоноз и пуллороз. [11] Гистомоноз характеризуется преимущественным поражением печени, в которой развиваются своеобразные некротические фокусы, окруженные геморрагической зоной. При трихомонозе отмечают дифтерическое воспаление слизистой оболочки ротовой полости, зоба, пищевода, желудка, катаральное воспаление и некротические процессы в кишечнике и внутренних органах. [20] Диагноз можно поставить лишь при внимательном анализе всех данных по этой болезни. Особенно следует учитывать возраст заболевших птиц. При холере, чуме и спирохетозе, помимо молодняка, болеют и в большом количестве погибают взрослые куры, чего не бывает при кокцидиозе. Решающее значение для диагноза имеют микроскопическое исследование и патологоанатомические данные. Анализ всего комплекса признаков дает возможность (сугубо ориентировочно) определить и вид возбудителя болезни. [12] 8. Лечение Вакцина для профилактики Кокцидиоза птиц Паракокс «PARACOX» - полная и аттенуированная вакцина против кокцидиоза кур. Паракокс - это живая ослабленная вакцина, приготовленная на основе отобранных стабильных линий кокцидий, называемых "линиями раннего созревания". Содержит следующие виды кокцидий: Eimeria acervulina, E. brunetti, E. maxima, E. mitis, E. necatrix, E. praecox и E. tenella. Вакцина способна защитить птиц от всех видов кокцидий. БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: . Вакцина может вызывать повреждения мягкой степени через 3-4 недели после вакцинации, которые не оказывают влияния на продуктивность цыплят. . Иммунитет развивается в течение 14 дней после вакцинации и сохраняется на протяжении не менее 6 недель после вакцинации. . Сильная передозировка (в 5 или более доз) может привести к временному снижению суточного привеса массы тела. . Вакцинировать только здоровых цыплят в возрасте 1 -5 дней. . Вакцина «Паракокс-5» предназначена для перорального применения путем выпаивания в птичниках, а также спрей-методом в инкубаторе в сочетании с добавляемым красным пищевым красителем (например Кошениль Е120) или путем разбрызгивания на корм. . Цыплята должны быть здоровыми и содержаться в напольных загонах со слоем подстилки. . Оборудование для вакцинации перед применением должно быть тщательно очищено. . Необходимо постоянно взбалтывать вакцину в ходе применения. . Вакцинация посредством распыления в инкубаторе (спрей-метод). . Применение с питьевой водой в вакуумных поилках .1. Вакцинируют цыплят в возрасте 3-5 дней. За два часа до применения вакцины необходимо не давать птице воды, для этого линия поения поднимается на высоту недосягаемости ее птицей. .2. Разбавить вакцину холодной водопроводной водой до концентрации 1 доза/2 - 4мл. Рассчитывают среднее количество цыплят на одну поилку и объем разбавленной вакцины, необходимый для каждой поилки из расчета 2 - 4 мл на одного цыпленка. . .3. Заполнить каждую поилку разбавленной вакциной и поставить ее так, чтобы она была доступной для цыплят. Для того чтобы не допускать ненужной траты вакцины, можно использовать начальную загрузку (примерно 1 л) индикатора (например, молока) для того, чтобы видеть, что поилка заполнена полностью и может быть закрыта. По мере того, как цыплята выпивают воду, необходимо следить, чтобы каждая поилка была заполненной доверху через свой резервуар до тех пор, пока не будет добавлена вся приготовленная для этой поилки вакцина. Не ранее чем через 30 минут после вакцинации включается линия поения, предусмотренная в птичнике. .4. Запрещено применение вакцины в системах ниппельного, чашечного и проточного водопоения. .5. Не заливать вакцину в основной водный резервуар. .6. Обеспечить для вакцинации применение чистого оборудования. .7. Перед применением вакцины следует энергично встряхнуть флакон. . Применение с кормом .1. Количество стартерного корма, достаточное для первых 24-48 часов, следует высыпать на бумагу или кусок полиэтиленовой пленки, расстеленный на полу птичника. Не применять вакцину через автоматическую кормораздачу, а также не следует помещать обработанный вакциной корм непосредственно под брудера и лампы для обогрева. .2. Перед применением энергично встряхивать упаковку в течение 30 сек. для обеспечения ресуспендирования ооцист. .3. Разбавить Паракокс-5 в воде в соотношении примерно 5000 доз в 3 л. воды и равномерно распылить над поверхностью корма с применением крупнокапельного дисперсного распыления при помощи спрей-распылителей. Обеспечить контролируемое равномерное покрытие всей поверхности корма, доступного для цыплят. Следует убедиться, что оборудование для распределения вакцины регулярно встряхивают с тем, чтобы не допустить оседания ооцист. Следует убедиться, что обработан весь имеющийся корм, и что общее распределенное количество соответствует количеству цыплят в птичнике. При распылении вакцины на корм следить, чтобы вакцина не распылялась на подстилку, так как это может привести к уменьшению эффективной дозы. .4. После разбавления вакцины, ее следует распылить на корм, а цыплят допустить к корму в пределах двух часов. .5. Обычный корм можно давать только через 1 час после того, как цыплятами съедена обработанная вакциной порция корма. . Противопоказания .1. Не смешивать с другими веществами или препаратами. .2. До и после вакцинации с помощью вакцины Паракокс-5 (в течение 3-х недель) не применять каких-либо противококцидных препаратов, включая сульфониламиды, и противобактериальные препараты, действующие на эймерий. . Убой птицы на мясо разрешается без ограничений. Также для лечения применяют: Сульфаквиноксалин - 500 мг/кг корма 10 дней. Состав: 1 грамм порошка содержит: Сульфадимидин натрия 200 мг. Сульфаквиноксалин натрия 25 мг. Пириметамин 25 мг. Фуралтадон 100 мг. Витамин A 15 000 ед. Витамин K3 5 мг. Адсорбированный носитель 1 мг. Фармакологические свойства: сульфонамиды являются антимикробными агентами широкого применения, препятствующими бактериям, токсоплазме и другим протозойным агентам, таким как кокцидии. Они вмешиваются в процесс биосинтезафолиевой кислоты в бактериальных или протозойных клетках, эффективно предотвращая внедрение пара-аминобензойной кислоты в молекулу фолиевой кислоты, требуемое для синтеза ДНК и РНК в болезнетворных организмах. Пириметамин является антипротозойным диаминопиримидином, которые на более позднем этапе препятствует биосинтетическому пути метаболизма фолиевой кислоты. Отсюда следует, что такая комбинация действует синергически, блокируя разные ферментные этапы процесса биосинтеза фолиевой кислоты. Фуральтадон является антибактериальным агентом, действующим в основном против грамотрицательных бактерий, таких как сальмонелла. Витамин A является необходимым питательным веществом, играющим важную роль в сохранении и поддержании здоровых эпителилальных тканей и мембран слизистых оболочек, а также здоровой иммунной функции. Витамин K помогает животному в предотвращении появления желудочно-кишечных кровотечений и повреждений вызванных напрямую болезнетворными организмами или паразитами. Показания к применению: показан к применению для предотвращения и контроля цекальных и желудочно-кишечных кокцидиозов. Пуллороз и тиф у домашних птиц. Фуразолидон - 3-4 г/100 голов, 3 раза в день, 6-7 дней. Состав: в 1,0 г препарата содержится не менее 0,98 г фуразолидона, стабилизатор и наполнитель. Фармакологические свойства: препарат относится к группе синтетических противомикробных средств из группы нитрофуранов, обладающих широким спектром действия. Фуразолидон является акцептором кислорода и нарушает процесс клеточного дыхания; ингибирует активность ряда ды-хательных ферментов клетки (пируват оксидазы, глютатион редуктазы, альдегид дегидрогеназы). Препарат подвергается внутри-клеточной трансформации бактериальными флавопротеинами с образованием метаболитов которые оказывают цитотоксическое действие. Цитотоксическое действие фуразолидона в сочетании с нарушением клеточного дыхания обусловливает активность пре-парата не только в отношении бактерий и протозоа (трихомонады, балантидии), но и в отношении грибов, в том числе рода Candida. Препарат ингибирует биосинтез ДНК микроорганизмов и в меньшей степени РНК. Поэтому устойчивость микроорганиз-мов к препарату развивается медленно. Препарат активен в отношении большинства штаммов бактерий, устойчивых к антимик-робным препаратам других классов. Высокоэффективен против грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, эймерий, трихомонад, баланти-дий и токсоплазм. Устойчивы протей, синегнойная палочка и вирусы. После приема внутрь препарат хорошо проникает в органы, ткани и жидкости организма, проявляя высокое терапевтиче-ское действие. Через час после энтерального введения фуразолидон обнаруживают в крови. Спустя 2 ч его содержание в крови, моче и желчи достигает бактериостатической концентрации, которая удерживается на протяжении 12 ч. Проникает через плацен-тарный барьер. Из организма животных выделяется с фекалиями. При применении препарата в терапевтических дозах побочное действие не установлено. Показания к применению: препарат эффективен в качестве лечебного средства при колибактериозе, сальмонеллезе, стафилококковой инфекции, пастереллезе, эймериозе, токсоплазмозе, балантидиозе, при раневой инфекции, энтеритах, инфекциях мочевыводящих путей. Кокцидин - 125 мг/кг корма 7 дней, 250 мг/кг корма 3 дня. Состав: антикокцидийный препарат, содержащий в качестве действующего вещества 10 % (3,5-динитро-0-толуамида) и в качестве наполнителя цеолиты. Порошок от светло- желтого до светло-коричневого цвета. Расфасовывают в пакеты по 100 г, 200 г, 500 г, 1 кг, 2 кг и 4 кг; мешки по 10 кг, 15 кг и 20 кг. Фармакологические свойства: кокцидин-10 обладает широким спектром антикокцидийного действия, эффективен в отношении E. tenella, E. necatrix, E. maxima, E. brunetti и других видов кокцидий, паразитирующих у птиц. При пероральном введении препарат плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта и оказывает свое антикокцидийное действие на слизистой и подслизистой оболочках. Препарат умеренно токсичен для теплокровных животных. Не препятствует формированию иммунитета к кокцидиозу. Препарат совместим со всеми витаминами и известными кормовыми добавками, применяемыми в птицеводстве. Показания к применению: Профилактика и лечение кокцидиоза цыплят-бройлеров и ремонтного молодняка кур. Ампролиум - 1 г/л воды 5 - 7 дней, 1г/кг корма 7- 10 дней. Состав: Антикокцидийный препарат, в 100 г которого содержится 30 г ампролиума гидрохлорида и лактоза в качестве наполнителя. Представляет собой порошок от белого до светло-желтого цвета, хорошо растворимый в воде. Выпускают расфасованным в пакеты по 1 кг. Фармакологические свойства: Ампролиум гидрохлорид обладает широким спектром антикокцидийного действия, эффективен в отношении Eimeria tenella, E. acervulma, Е. necatrix, E. maxima, E. mivali, E. brunetty и других видов кокцидий, паразитирующих у птицы. Антикокцидийное действие ампролиума обусловлено близостью его химической структуры ктиамину (витамину B1), необходимого для жизнедеятельности кокцидий. За счет активного транспорта ампролиум лучше, чем тиамин, проникает в клетку паразита и зан имает активные центры связывания витамина, что приводит к нарушению углеводного обмена и гибели паразита. Структура клеточной мембраны слизистой кишечника птицы и млекопитающих почти непроницаема для ампролиума, что делает препарат практически нетоксичным при использовании в терапевтических дозах. Основная часть ампролиума (до 97 %) выводится из организма с фекалиями. Препарат не препятствует формированию противококцидииного иммунитета, совместим с витаминами и известными кормовыми добавками, применяемыми в птицеводстве. Относится к малоопасным веществам - ЛД50 при пероральном введении белым мышам составляет 135000 мг/кг. Показания к применению: Кокцидиоз цыплят-бройлеров, ремонтного молодняка и племенной птицы. Толтразурил: «Торукокс 2,5 %» - 1 мл/л воды 3 дня. Состав: В 1 л раствора содержится 25 г действующего вещества толтразурила. Выпускается в полиэтиленовом флаконе по 1 л. Фармакологические свойства: Раствор эффективен против всех видов кокцидий, всех видов внутриклеточных стадий развития и всех резистентных штаммов кокцидий. Он оказывает немедленное действие на эймерий. Показания к применению: Для лечения: у кур - кокцидиоза, вызванного инфекцией Е. acervulina, Е. brunetti, Е. maxima, Е. песаtrix, Е. tenella, Е. mitis; у индеек - кокцидиоза, вызванного инфекцией Е. adenoides, Е. meleagrimitis; у гусей и уток - кокцидиоза, вызванного инфекцией Е. anseris, Е. truncata; у пушных зверей и кроликов - эймериоза и изоспороза. «Стоп - Кокцид» - 10 мг/кг корма 3 дня. Состав: в 1 мл в качестве действующего вещества (ДВ) содержит толтразурил - 50 мг, а также вспомогательные вещества: бензоат натрия - 1,5 мг, карбоксиметилцеллюлозу - 1,5 мг, цикламат - 65 мг, сахарин - 65 мг, аспартам - 65 мг, лактозу - 2 мг, полиэтиленгликоль - 100 мг, твин-80 - 6 мг, аэросил - 6 мг и воду дистиллированную - до 1 мл. Фармакологические свойства: Стоп-кокцид относится к антикокцидийным препаратам группы триазинтриона. Толтразурил, входящий в состав лекарственного препарата, обладает широким спектром кокцидиоцидного действия на стадиях внутриклеточного развития паразитов, эффективен в отношении всех видов кокцидий, включая Eimeria spp., Isospora spp., Cistoisospora spp.Толтразурил оказывает повреждающее действие на митохондрии и процессы деления ядра кокцидий, нарушая процесс формирования макрогаметоцитов, блокируя дыхательные ферменты, вызывает гибель паразитов. После перорального введения лекарственного препарата толтразурил медленно всасывается и оказывает кокцидиоцидное действие на слизистой и подслизистой оболочках желудочно-кишечного тракта. В организме толтразурил метаболизируется путем сульфоокисления и гидроксилирования, с образованием сульфоксида и сульфона. Выводится из организма в основном в неизменном виде - до 70%, а также в виде метаболитов с фекалиями и частично с мочой. Стоп-кокцид по степени воздействия на организм относится к малоопасным веществам (4 класс опасности по ГОСТ 12.1.007-76), в рекомендуемых дозах не вызывает у животных побочных явлений и осложнений, не препятствует формированию иммунитета к кокцидиозу. Показания к применению: Стоп-кокцид назначают птицам для лечения и профилактики кокцидиозов. «Эйметерм» - 500 г/1т корма ∞. Состав: Эйметерм раствор 2,5% в качестве действующего вещества в 1 мл содержит толтразурил - 25 мг, а также вспомогательные компоненты - триэтаноламин - 400 мг, полиэтиленгликоль - до 1 мл. По внешнему виду препарат представляет собой прозрачный раствор от желтого до коричневого цвета (допускается опалесценция). Фармакологические свойства: Эйметерм раствор 2,5% относится к антикокцидийным препаратам группы триазинтриона. Толтразурил, входящий в состав лекарственного препарата, обладает широким спектром кокцидиоцидного действия на все стадии внутриклеточного развития (мерогонии и гамогонии) кокцидий (эймерий), паразитирующих у птиц, в том числе Eimeria acervulina, Eimeria brunetti, Eimeria necatrix, Eimeria mitis, Eimeria adenoides, Eimeria meleagrimitis, Eimeria anceris, Eimeria truncata, включая кокцидий, устойчивых к другим антикокцидийным средствам. Толтразурил блокирует дыхательные ферменты и оказывает повреждающее действие на митохондрии и процессы деления ядра кокцидий, нарушая процесс формирования макрогаметоцитов, вызывает гибель паразита. После перорального введения препарата толтразурил медленно всасывается и оказывает кокцидиоцидное действие на слизистой и подслизистой оболочках желудочно-кишечного тракта. Выводится толтразурил из организма птиц в основном в неизмененном виде, а также в виде метаболитов с пометом. Показания к применению: Эйметерм раствор 2,5% назначают цыплятам-бройлерам, ремонтному молодняку кур, индейкам, гусям и уткам с лечебно-профилактической целью при кокцидиозе, а также при появлении у птиц клинических признаков заболевания. «Байкокс 2,5» - 1 мл/л воды 2 дня. Состав: в качестве действующего вещества содержит 2,5% толтразурила и растворитель. Байкокс представляет собой бесцветную жидкость без запаха. Фармакологические свойства: антикокцидийное лекарственное средство, предназначенное для профилактики и лечения кокцидиоза у сельскохозяйственной птицы: бройлеров, индеек, гусей и уток. Байкокс эффективен в отношении всех видов кокцидий, паразитирующих у птиц (E. acervulina, E. brunetti, E. necatrix, E. mitis, E. adenoides, E. meleagrimitis, E. anceris, E. truncata), в том числе устойчивых к другим антикокцидийным препаратам. Входящий в состав Байкокса толтразурил оказывает кокцидиоцидное действие на все стадии внутриклеточного развития эймерий. Байкокс по степени воздействия на организм относится к умеренно опасным веществам (3 класс опасности согласно ГОСТ12.1.007-76), в рекомендуемых дозах и в 10 раз их превышающих, не вызывает у птиц побочных явлений и осложнений и не препятствует формированию иммунитета к кокцидиозу. Показания к применению: Байкокс применяют с лечебно-профилактической целью при кокцидиозе бройлеров, индеек, гусей и уток. Препарат назначают птице при достижении в подстилке критического уровня содержания кокцидий (10 - 20 тыс./г), а также при появлении у птиц клинических признаков заболевания. 9. Меры борьбы и профилактики Птицу содержать в клетках с сетчатыми полами, исключить попадание помёта в кормушки и поилки, систематически их чистить и дезинфицировать. [15] Дезинфекция и улучшение санитарных условий. Старыми способами борьбы с кокцидиозом являются выполнение требований санитарии и дезинфекции. Большинство из них в настоящее время не используется по следующим причинам: 1) в таких программах слишком много недочетов; 2) ооцисты устойчивы к большинству дезинфицирующих средств; ) полная стерилизация невозможна; ) стерильные в отношении ооцист условия напольного содержания птиц не способствуют развитию раннего иммунитета. При содержании птиц в самоочищающихся клетках выработка иммунитета неактуальна, т. к. вспышки случаются очень редко. Это происходит обычно в одинарных рядах клеток, в которых произошло случайное заражение пометом воды или корма. [24] Используют лечебные препараты, но в меньшей дозе (кокцидиовит - 0,1% к корму, ардинон-25 - 0,05% к корму, кокцидин - 0,0125% к корму в течение 7-10 нед). У бройлеров, начиная с 10-дневного возраста и заканчивая за 3 - 5 дней до их убоя, применяют в корм: фармкокцид - 0,0125%, койден-25 - 0,05%, клопидол -0,0125% и его премиксную форму клопидол-25 - 0,05%, химкокцид -0,0035% и премикс химкокцид-6 - 0,06%, стенорол - 0,05%, лербек -0,05%, монензин - 0,01 % и другие. Следует иметь в виду, что длительное применение одного кокцидиостатика приводит к появлению устойчивых рас кокцидий, поэтому через 4-6 лет препарат рекомендуется менять. Для повышения эффективности терапии и лечения эймериоза кур целесообразно предварительно изучить спектр их чувствительности к препаратам. [25] Вывод Кокцидии имеют широкое распространение в природе. У домашней птицы они вызывают тяжелые заболевания, в результате чего хозяйству наносится значительный экономический ущерб. Общие экономические потери от кокцидиоза в мировом масштабе исчисляются суммой, превышающей 1 млрд $. Таким образом, разработка профилактических мер и методов борьбы с кокцидиозами очень важна и актуальна. Для создания наряженного иммунитета против эймериоза 1 - 5-ти дневным цыплят однократно выпаивают живой ослабленной вакциной Paracox. Для предотвращения попадания и распространения возбудителя на территории хозяйства строго соблюдаются санитарные нормы и правила (обеззараживание помета от предыдущей птицы и тщательная дезинфекция цехов, строгая очередность посещение зон и цехов, контроль за прохождением санпропускника и дезбарьеров, недопущение прохождения на территорию фермы посторонних людей и др.). В качестве неспецифической профилактики рекомендуется поддерживать оптимальный для данного возраста птицы микроклимат в цехах, избегать повышенных температуры, влажности и скученности; нормализовать и сбалансировать кормление. Список литературы 1. Паразитология и инвазионные болезни животных/ М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева. - М.: КолосС, 2002. - 743с. . Практикум по болезням птиц / Б. Ф. Бессарабов, Ф. И. Василевич, И. И. Мельникова и др. - М.: КолосС, 2005. - 200 с. . Практикум по диагностике инвазионных болезней животных. - М.: Колос. 1994. - 255с. . Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных / К. И. Абуладзе, Н. В. Демидов, А. А. Непоклонов и др.: под ред. К. И. Абуладзе. - 3-е изд., перераб. И доп. - М.: Агропромиздат, 1990. - 464 с. . Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И. Кокцидиоз сельскохозяйственной птицы / А.Е. Хованских, Ю.П. Илюшечкин, А.И. Кириллов. - Л.: Агропромиздат. Ленинградское отделение, 1990. - 152с. . Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных / К.И. Абуладзе, Н.А. Колабский, С.Н. Никольский и др.; Под ред. К.И. Абуладзе. - М.: Колос, 1982. - 496с. . Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных / Л.П. Дьяконов, Н.В. Орлов, И.В. Абрамов и др. - М.: Агропромиздат, 1985. - 383с. . Хейсин Е.М. Жизненные циклы кокцидий домашних животных. - Ленинград.: «Наука», 1967. - 192с. Е.М. . Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных/ под ред. А. В. Жарова. - М.: Колос, 2000. - 400с. . Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др., Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.-4е изд., перераб. и доп.-М.: КолосС, 2003.-568с. . Практикум по болезням птиц / Б.Ф. Бессарабов, Ф.И. Василевич, И.И. Мельникова и др. - М.: КолосС, 2005. - 200с. . Орлов Н.П. Кокцидиозы сельскохозяйственных животных. / Н.П. Орлов. - М.: Государственное издательство сельскохозяйственной литературы, 1956. - 166с. . Беспалова Н.С. Современные противопаразитарные средства в ветеринарии. - М.: КолосС, 2006. - 192с. . Методические указания к выполнению и оформлению курсовой работы по паразитологии и инвазионным болезням животных. / Н.С. Беспалова, И.Д. Шелякин, В.А. Степанов. - Воронеж, 2006. - 35с. . Тимофеев Б.А. Профилактика протозойных заболеваний сельскохозяйственных животных. - М.: Россельхозиздат, 1986. - 143с. 16. Андреева А. Журнал "Ценовик. Cельскохозяйственное обозрение" - Москва, 2015. - 177с. . Слюсарь А. Журнал «Perfect Agriculture». - М.: Издатель и учредитель: ООО «Агентство «Современные технологии», Выпуск № 3/2015. . Кузьменко Т. интернет-издание "AtmAgro. Агропромышленный вестник". 2014 - http://atmagro.ru . Завьялов И.Н., Гиззатуллин Р.Р., Идрисов А.М. Журнал «УЧЕНЫЕ ЗАПИСКИ КАЗАНСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ АКАДЕМИИ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ ИМ. Н.Э. БАУМАНА», Выпуск № 201 / 2010. . www.naididom.ru . www.handbooks-veterinary-diseases.ru . www.webpticeprom.ru . . www.ptitcevod.ru . www.vevivi.ru . www.libma.ru . www.stavmvl.ru