Ликвидация злокачественного отека крупного рогатого скота
Автор: Dianaa2007 • Май 14, 2024 • Курсовая работа • 8,485 Слов (34 Страниц) • 69 Просмотры
ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ
1. Краткая характеристика злокачественного отека крупного рогатого скота
Определение болезни
Злокачественный отек – это остро протекающее, спорадическое, неконтагиозное заболевание домашних животных, вызываемое группой патогенных клостридий. Возникает оно обычно после значительного повреждения тканей, вызванного ранениями, операциями, прививками, взятием крови, укусами животных, а также после отелов. Заболевание характеризуется быстро распространяющимся болезненным отеком мягких тканей, некрозом, серозно-геморрагической инфильтрацией, образованием в пораженных тканях газа и интоксикацией организма.
Этиология
Злокачественный отек — болезнь полимикробной этиологии. В развитии инфекционного процесса основную роль играют следующие виды бактерий из рода клостридий:
- C. novyi, тип А (основной возбудитель), тип В (в ассоциации);
- C. perfringens, тип А;
- C. hystoliticum;
- C. chauvoei (в ассоциации);
- C. septicum (в ассоциации) [1, стр. 10], (см. прил. А, рис. 1-5).
Болезнь вызывают как каждая из этих клостридий, так и их ассоциации. Другие микроорганизмы самостоятельно болезнь не вызывают, но обеспечивают более благоприятные условия для активного размножения возбудителей [1, стр.41].
C. novyi представляет собой крупные грамположительные, прямые или слегка изогнутые палочки длиной 2-17 мкм и шириной 0,6-1,4 мкм. Клетки располагаются одиночно или в виде коротких цепочек; споры овальные, в жидких питательных средах образуются на 2-5 день, расположены центрально или субтерминально; подвижны, капсулу не образуют, анаэробы, температурный оптимум – 45оС. В процессе жизнедеятельности выделяет очень активный сложный токсин, который содержит не менее 8 компонентов. Основным летальным и некротическим токсином типов А и В является альфа-токсин, он идентичен для обоих типов, но отличается от альфа-токсина C. perfringens. Это сильный капиллярный яд, который нарушает проницаемость стенок сосудов и обуславливает развитие желатинозного отека [1, стр. 19-21], (см. прил. А, рис. 1).
C. perfringens – крупные палочковидные бактерии длиной 3-9 мкм и шириной 0,6-1,5 мкм с обрубленными или слегка закругленными концами, иногда образуют нити длиной 100-450 мкм. Жгутиков не имеют. В организме и на питательных средах, содержащих белок, образуют капсулу; споры крупные, овальные, расположены центрально или субтерминально. Анаэроб, но по сравнению с другими клостридиями относительно толерантна к кратковременным воздействиям кислорода (см. прил. А, рис. 2). В настоящее время известно, что C. рerfringens продуцирует около 30 токсинов, основными для типа А из них являются:
- альфа-токсин – проявляет дерматонекротизирующее, гемолитическое и летальное действие;
- эта-токсин – вырабатывается отдельными штаммами типа А, обладает летальным действием;
- тета-токсин – кислородлабильный гемолизин, проявляет гемолитическое и дермонекротическую и летальную активность;
- каппа-токсин – разрушает ретикулярную ткань мышц и коллагеновые волокна соединительной ткани, оказывает летальное и некротизирующее действие;
- мю-токсин – представляет собой гиалуронидазу, которая повышает проницаемость тканей;
- ню-токсин – фермент дезоксирибонуклеаза. Разрушает ДНК, тем самым нарушает реакции белкового синтеза [1, стр. 11-19].
C. hystoliticum – грамположительные тонкие палочковидные бактерии, размером 3-5 мкм х 0,6-1,0 мкм. Очень подвижна в молодых культурах; почти на всех средах образует субтерминальные споры с трехслойной оболочкой. В мазках преимущественно располагается одиночно или попарно, редко встречаются короткие цепочки; капсулы не образует; факультативный анаэроб. Образует альфа- (летальное и некротическое действие), бета- (фермент коллагеназа, проявляющий летальное и некротическое действие), гамма- (протеиназа), дельта- (эластаза), эпсилонтоксины (кислородлабильный гемолизин) [1, стр. 22-23], (см. прил. А, рис. 3).
...