Essays.club - Получите бесплатные рефераты, курсовые работы и научные статьи
Поиск

Типы клеточной гибели

Автор:   •  Май 4, 2020  •  Реферат  •  1,494 Слов (6 Страниц)  •  545 Просмотры

Страница 1 из 6

1 Механизмы гибери клеток

  Не так давно считалось, что у всех клеток единый механизм гибели, но со временем появились данные, что клетка может умереть не только от механизма апоптоза.  Номенклатурный комитет по исследованию клеток в 2015 году опубликовал список типов гибели клеток, известные на сегодняшний день.

Делятся в основном на 2 группы

Типические:                           Атипические:

-Апоптоз                                -Некроптоз

-Некроз                                   -Эксантотоксичность

-Аутофагия                            -Валериановая дегенерация

-Ороговение                           -Митотическая катастрофа

-Аноикис                               -Митоптоз

                                               -Параптоз

                                               -Ферроптоз

                                               -Сенесценс

                                               -Пироптоз

                                               -Нетоз

  Разделение на группы не носит особого специфичного характера, просто о первых пяти механизмах мы знаем значительно больше, нежели о других. В данной работе я разберу и сравню самые изученные механизмы клеточной гибели.

  Апоптоз является неотъемлемой частью обновления клеточной популяции в организме и играет важную физиологическую роль (таб 1.) его назначение: деградация отмирающих клеток без воспалительного и иммунного ответа организма.

В эмбриональном периоде

В постнатальном переоде

  • Удаление «излишней» клеточной массы
  • Ремоделирование нервной системы, других органов и тканей
  • Обновление клеточной популяции
  • Поддержание клеточно-тканевого гомеостаза
  • Индукция поддержания иммунной толерантности
  • Гормональная физиологическая атрофия органов и тканей
  • Элюминация повреждённых или патологических клеток

                                                                                                                                     Таб.1

  Говоря о механизмах развития апоптоза, самыми изученными являются: так называемый внешний путь или «путь рецепторов смерти» и внутренний или «митохондриальный путь»

  В качестве основного компонента внешнего пути выступают «рецепторы смерти» и их лиганды, адапторные белки и семейство каспаз, тогда как для внутреннего пути большое значение имеют белки семейства Bcl2, цитохром С а также аналогично адаптерные белки и каспазы.

 При развитии апоптоза по внешнему пути большое значение имеет связывание и изменение конформации так называемых «рецепторов смерти» с последующим запуском каскада внутриклеточных реакций, апосредуемых сигнальными белками (Рис. 1)

 В отношении внутреннего пути главное значение имеет высвобождение цитохрома С с образованием апоптосомы (Рис. 1)

[pic 1]

Рис.1

  И первом и во втором случае сигнальная фаза запускает эффекторную фазу, основными элементом которой являются каспазы -3,-6, -7, также изображённые на рисунке 1

  Аноикис — разновидность апоптоза, которая наступает в ответ на аномальную адгезию клеток или потерю контакта с внеклеточным матриксом. В соответствии с современными представлениями, аноикис необходим для поддержания гомеостаза тканей и направлен на предотвращение возможности колонизации эпителиальных клеток, потерявших контакт с внеклеточным матриксом. На сегодняшний день известн два пути инициации механизма аноикиса — внешний и внутренний.

  Внешний путь аноикиса осуществляется путем активации «рецепторов смерти» , он включается в ответ на повреждение мембран митохондрий, вследствие которого в последних формируются каналы и увеличивается их проницаемость для цитохрома С. Внешний путь включается в ответ на связывание внеклеточных TNF-лигандов с трансмембранными рецепторами и рецепторами фактора некроза опухоли. В итоге формируется индуцирующий смерть клетки сигнальный комплекс. Потеря связи с внеклеточным матриксом приводит к повышению экспрессии Fas и FasL и угнетению эндогенного ингибитора сигнальных путей. Это наблюдается как в клетках эндометриоидных очагов, так и в перитонеальной жидкости больных эндометриозом.

...

Скачать:   txt (15.3 Kb)   pdf (406.9 Kb)   docx (2.1 Mb)  
Продолжить читать еще 5 страниц(ы) »
Доступно только на Essays.club