Диагностика и лечение гастрита

Диагностика и лечение гастрита

Содержание

Содержание        2

Введение        3

Этиология хронического гастрита        4

Диагностика        7

Лечение        9

Заключение        12

Список литературы        13

Введение

Гастрит или воспаление желудка впервые начинает изучаться в начале 18 века. Опытные клиницисты и физиологи занимались вопросами развития воспаления слизистой оболочки желудка и его влияние на функционирование организма в целом. Морганьи, Куссмауль, Клод Бернар в своих работах отмечали изменения тканей желудка в ответ на внешнее раздражение. В настоящее время, хронический гастрит представляет собой клинико-морфологическое понятие, включающее комплекс воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. При этом наблюдается изменение регенерации клеток эпителия и воспаление слизистой.

Хронический гастрит широко распространен повсеместно. В большинстве стран мира хронический гастрит встречается у 50-80% взрослого населения []. Стоит отметить, что зачастую хронический гастрит является случайной находкой и не приносит значительного дискомфорта пациенту. Тем самым, нет четких критериев клинической картины гастрита.

До сих пор нет однозначного ответа и однозначной классификации этого заболевания. Ни одна из трех современных классификаций («Сиднейская» 1990; «Хьюстонская» 1996, классификация OLGA–2008) не содержит раздела, касающегося оценки клинических проявлений.

Значительную роль в изучении гастрита внесло открытие в 1982 году бактерии Helicobacter pylori. Что изменило представление о патогенезе заболевания.

Таким образом, в современной врачебной практике хронический гастрит представляет собой довольно часто встречающуюся патологию, понимание которой является необходимым для грамотного специалиста.

Этиология хронического гастрита

Принято считать, что возникновение и развитие гастрита вызвано сочетанием множества факторов. Чаще всего выделяют экзогенные и эндогенные факторы, которые способствуют проявлению заболевания.

К внешним факторам относятся:

1. длительные нарушения качества и ритма питания;
2. нарушения жевательного аппарата, плохое пережевывание пищи при быстрой еде;
3. систематический прием некоторых медикаментозных препаратов;
4. употребление алкоголя, курение (так называемые вредные привычки);
5. воздействие некоторых химических веществ (профессиональные вредности);
6. воздействие инфекционного агента (H. pylori);
7. цитотоксическое воздействие попавших в желудок желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе;
8. прием нестероидных противовоспалительных препаратов;
9. генетические факторы.

К внутренним факторам относятся:

1. хронические инфекции;
2. заболевания эндокринной системы;
3. нарушение обмена веществ;
4. анемия;
5. легочная и сердечная недостаточность;
6. аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности;
7. воспалительные заболевания органов брюшной полости.

В последнее время, все чаще внимание уделяется инфекционному фактору, т.е. воздействию H. pylori на слизистую оболочку желудка. Принято считать, что на сегодняшний день H. pylori инфицировано более 80% населения. Доказано, что этот микроорганизм способствует развитию H. pylori–ассоциированного атрофического гастрита, который рассматривается как предраковое заболевание.

Поскольку инфекционный агент считается ведущим этиологическим фактором, то стоит понимать, что же представляет собой H. pylori. Итак, это микроаэрофильные, грамотрицательные бактерии, имеющие изогнутую S–образную или слегка спиралевидную форму. Бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, один из полюсов имеет от 2 до 6 мономерных жгутиков. H. pylori продуцирует ряд ферментов: уреазу, щелочную фосфатазу, глюкофосфотазу, протеазу, муциназу, фосфолипазу, супероксиддисмутазу, а также гемолизин и белки-адгезины []. Установлено, что H. pylori избирательно заселяют клетки желудка, секретирующие муцин. колонизировать слизистую оболочку желудка, повреждают ее и вызывают развитие гастрита.