Пикорнавирустар. Полиомиелит вирусы. ЕСНО. Коксаки вирустары

Дәрістің тақырыбы:
Пикорнавирустар. Полиомиелит вирусы. ЕСНО. Коксаки вирустары.

 Микробиология, вирусология кафедрасының меңгерушісі, профессор

Дусмагамбетов М.У.

Пикорнавирустардың жалпы сипаттамасы 

Таксономиясы 

Тұқымдасы:  Picornaviridae (итал. piccolo –  ұсақ,

                         ағыл. rna – РНК)

Туыстары:    Enterovirus

            Hepatovirus

            Rinovirus

            Cardiovirus

            Aphtovirus

 PICORNAVIRIDАЕ тұқымдасы

Пикорнавирустардың жалпы сипаттамасы 

• Көлемі ұñàқ – 20-30 нм;

• Қàðàïàéûì вирустар –

      суперкапсиді жоқ;

• Геномы – сегменттелмеген бірспиралдік (+) РНК, VPg ішкі белокпен байланысты;

• Нуклеокапсидтің симметрия типі – кубтық

• Вирионның синтезі, жаңа вирустардың жинақталуы – цитоплазмада;

• Клеткаішінде – кристалл тәрізді қîñïàëàð;

• Қûøқûëғà, эфирге, детергенттерге тұрақты 

Энтеровирустар: 

• полиомиелит вирусы – полиомиелит;

• Коксаки А и В вирустары (1948 ж. Г. Долдорф, Г. Сикл 

Коксаки қàëàñûíäà, США – полиомиелит тәрізді аурумен сырқаттанған бала ішегінен тапты), ЕСНО (Enteric Cytopatogenic Human Orphans – «адамның ішектік цитопатогендік жетім вирустары»,

1951-1953 ж. Дж. Мельник), 68-71 типтері – полиомиелит тәрізді аурулар, жіті ішектік және респираторлы инфекциялар, жүрек-қантамырлар жүйесі аурулары

Гепатовирус – вирустық гепатит А.

Риновирустар – ОРВИ.

Кардиовирустар – миокардит.

Афтовирустар – жануарларда ауысыл,

 адамда – миокардит, тері мен кілегей

 қàáàòòàðäûң везикулярлы бұзылыстары

Полиомиелит  (грекше. polios – сүр, myelos – жұлын) – жіті инфекциялық вирустық ауру, жұлынның алдыңғы мүйізді және сопақша нейрондары зақымданады, клиникасы парездер және параличтермен көрінеді, ең алдымен арқа мен аяқтың сал ауруымен сипатталады.

Тарихи деректері

• 1909 ж.: К. Ландштайнер және Г. Поппер – полиовирусты ашты, полиомиелиттен қайтыс болған баладан алған жұлын сұйықтығын маймылдарды жұқтыру арқылы.

Таксономиясы

Тұқымдасы – Picornaviridae 

туысы – Enterovirus

Типі –  Poliovirus (полиомиелит вирусы)

             I, II и III типтері

Геномы 

• сегменттелмеген бір спиралді (+) РНҚ.

• Нуклеокапсидтің симметрия типі – икосаэдрлы (60 белоктың суббірліктері – капсомерлер).

Морфологиясы

• Формаы – «ягода малина»;

• көлемі – 22-30 нм;

• Құðûëûñû қàðàïàéûì:

• РНК, VPg ішкі белокпен

           байланысты;

•  4 капсидтік белоктары бар –

VP-1, VP-2, VP-3 және VP-4 

(VP-1 беткейінде орналасқан,

VP-4  РНҚ байланыста, ішінде).

Антигендік құрылымы 

• Жалпы комплементті байланыстыратын  антиген (КБР);

• Типтік спецификасы бар капсидтік антиген (БР).

Вирус репродукциясының ерекшелігі

• Виропексис арқылы клеткаға енуі

       (ЦПМ ішке қàðàé бүгіледі де вируспен вакуоль құðàéäû).

• Депротеинизация – РНҚ босауы.

• Эклипс-фаза – РНҚ репликациясы және цитоплазмада рибосомада вирустың белоктары синтезделеі (ең алдымен макрополипептид синтезі жүреді, әð³ қàðàé ол арнайы ферменттермен капсомерге, ішкі белоктарға, протеазаға, РНҚ-транскриптазасына бөлінеді).

• Вириондардың жинақталуы.

• Жаңа вириондар клеткадан шыққанда оны лизиске ұøûðàòàäû

Дақылдандыруы  

• Клетка дақылдарында – ауыспалы (Vero, Hela, Hep-2, KB) және біріншілік (адам эмбрионы фибробласттарында, маймылдың бүйрегінде);

• Маймылдар организмінде;

• Тауық эмбрионында дақылданбайды.

Резистенттілігі 

Қîðøàғàí ортаға төзімді:

• Кәріз суларда 00С – 30 күн,  -200С – бірнеше жылдар бойы:

• детергенттерге;

• эфирге;

• Төменгі рН.

Сезімтал:

• Жоғарғы температураға (500С – 30 минут, қàéíàòқàíäà – бірден жойылады);

• УКС;

• Кеуіп қàëó;

• хлорлы дезинфектантарға.  

Эпидемиологиясы

Инфекция көзі – науқас адам және вирус тасымалдаушы

Инфекцияны тарату механизмі:

• нәжіс-ауыз арқылы (жолдары – су, алиментарлы, тұрмыстық қатынаста);

• Аэрогендік (жолы – ауалы-тамшылы).

Жиі балалар ауырады.

Инкубациялық кезеңі 

– 7-12 күн.

Патогенезі және клиникасы 

• Біріншілік репродукция ену қақпасында өтеді: ауыз қуысы, жұтқыншақ, ішектің эпителиалық клеткаларында, лифмалық тінде (Пирогов-Вальдейер сақинасында, пейер бляшкаларында)

• Біріншілік вирусемия.

• Ағзаларға Диссеминациясы, тек ОНЖ өтпейді (антиденелер болса – абортивтік инфекция).

• Екіншілік вирусемия. 

• Иммундық комплекстер ГЭБ өткізгіштігін жоғарылатады -    вирус жұлынның қозғалғыш нейрондарына түседі - алдыңғы мүйіздер мен сопақша мийдың нейрондарына      әрі қарай бас мийына тарайды – күрделі зақымдар (нейрондар цитоплазмасында – кристалл тәрізді қосындылар).

Полиомиелиттің клиникалық формалары

• Иннапарантты – симптомсыз.  

• Абортивтік – катаралді және асқазан-ішектік аурулар.

• Паралитичтік (сал ауруы)

– дене қûçóû 400С көтеріледі,

    әëñ³ç парездер және арқа

    мен аяқтың параличі.

Иммунитеті

• Жүре пайда болған пассивті (плацента арқылы) иммунитет – нәрестенің 4-5 аптасына созылады.

• Инфекциядан кейінгі иммунитет – тұрақты өмір бойына қалыптасады.

Микробиологиялық диагностикасы

Зерттеу материалы – ауыз қуысы, жұтқыншақтан жағынды (аурудың бірінші 3 күнінде), нәжіс (1-2-ші аптасында), жұлын сұйықтығы, қан, қайтыс болған адамнан – биопсия, секциялық материал (жұлын, мий, миокард, ашы ішектің қабырғаларынан биопсия).

• Вирусологиялық әдіс – ауыспалы тін (Vero, Hela, Hep-2, КВ) немесе біріншілік (адам эмбрионы фибробласттары, маймылдар бүйрегі) клеткаларын жұқтыру ; индикациясы пробиркадағы тін дақылдарында – ЦПӘ, жазық матрастарда – бляшка түзу арқылы, идентификациясы - БР.  

• Серологиялық әдіс – КБР, БР, ИФА.

• Молекулярлық-биологиялық әдіс – ПТР.

Профилактикасы 

• Сэбиннің тірі вакцинасы

• Солктің инактивацияланған вакцина

• Адамның иммуноглобулині

Коксаки В вирустары

• Нейротроптылы

• Бөлінеді:

• Асептикалық сероздық менингит;

• Миокардит;

• Энцефаломиокардит.

Эпидемиологиясы

• Инфекция көзі: инфицирленген адам

• Мезгілі: жаз-күз айлары

• Жұқтыру механизмі: фекалді-оралдік, жанасу барысында.

Клиникалық көріністері, иммунитет

• Жиі балалар ауырады

• Жеңіл өтеді, симптомсыз.

• Сирек – ауыз қуысы және аяқ-қолдың күлбіреуі, эпидемиялық плевродения, перикардит пен миокардит

• Иммунитеті типке спецификалық.

Микробиологиялық диагностикасы

Коксаки вирусы

    Алғаш рет Коксаки қаласында (Нью-Йорк штаты, АҚШ) Г. Долдорф және Г. Сиклз (1948ж.) полиомиелитке ұқсас ауру балалардың ішегінен Коксаки вирусын бөліп алған.

    Коксаки вирусын екі топқа бөледі:

• А типті вирус – көлденең жолақты бұлшықетті ошақты некроздайды және қабынумен диффузды миозит туғызады.

• В типті вирус – ОНЖ зақымдайды (паралич), қаңқалық бұлшықетінің некрозы (кейде миокард), көкбауырдың қабынуы және т.б.

Антигендік қасиеті

    А типті Коксаки вирусы түр ерекшелік антигені бойынша - 24 сероварға бөлінеді.

   В типті Коксаки вирусы 6 сероварға бөлінеді.

   Коксаки вирусының сероварларының топ ерекшелік антигендері жоқ, бірақ айқасқан реактивтілік қасиетке ие.

Эпидемиологиясы

    Коксаки вирустары барлық жерде таралған, жаз-күз айларында аурудың қарқыны жоғары.

    Инфекция көзі: жұқтырылған адам (сондай-ақ, вирус әртүрлі жануарларда да кездеседі).

    Берілу жолы: фекалді-оралді және қатынас арқылы.

    Инфекция көбінесе балаларда кездеседі. Клиникалық ағымының 90% жеңіл, жиі симптомсыз өтеді.

Зертханалық диагностикасы

•  Зерттелетін материал: мұрын-жұтқыншақтан шайынды және жағынды.

•  Зерттеудің негізгі әдістері – вирусологиялық және биологиялық.

   Қоздырғышты жасуша дақылын және тышқандарды зақымдау арқылы бөліп алады.

• Серологиялық әдіс – ИФР, КБР, БР.

• Гемагглютинациялық қасиеттерін ПГАР арқылы анықтайды.

Емдеу және сақтандыру

    Тиімді антивирустық препараттар және ерекше сақтандыруы жоқ, сондықтан симптоматикалық терапия жүргізеді.

ЕСНО вирустар

    ЕСНО-вирустар (ағылшын сөзінен шыққан: enteric cytopatogenis human orphans – адамның ішегіне цитопатогенді әсер көрсететін “жетім” вирустары) алғаш рет 1951-1953 жылдары Дж. Мельник адамдардың нәжісінен бөліп алған.

    Адам патологиясындағы ролі белгісіз болғандықтан “жетім” вирустар деп аталған.

Эпидемиологиясы

    ЕСНО вирустардың эпидемиологиясы Коксаки ж/е полиомиелит вирустарына ұқсас, айырмашылығы ЕСНО вирустар жануарларға патогенді емес.

    Берілу жолдары: фекалді-оралді, сирек ингаляция арқылы.

Антигендері

    Түр ерекшелік Ag бойынша 34 сероварын ажыратады.

    12-ші серовары – гемагглютинациялық қасиет көрсетеді.

    Эпидемиологиялық қауіптісі – 11, 18, 19-шы сероварлары.

    8-11, 20 сероварлары респираторлық инфекциялар тудырады.

    2-9, 12, 14, 16, 21 сероварлары асептикалық менингит, энцефалит тудырады.

    9, 16 сероварлары қызылшаға ұқсас бөртпе тудырады.

    Сероварларын бейтараптау реакциясында анықтайды.

Зертханалық диагностикасы

• Зерттелетін материал: нәжіс, ауыз қуысының шырышты бөлігі, қан, ми-жұлын сұйықтығы.

• Вирусты бөліп алу үшін маймылдардың бүйрек жасушаларын зақымдайды.

• КБР, ГАТР, БР көмегімен 2-3 аптадан кейін науқастың қос сарысуынан Aнтиденелерді анықтайды.

• Иммунитет - түр ерекшелік гуморалді.

Емдеу ж/е сақтандыру

• Ерекше емдеу ж/е сақтандыру қарастырылмаған.

• Симптоматикалық ем жүргізіледі.

ЕСНО-вирусы

• Ішектік (Enteric) цитопатогендік (Cytopathogenic) адамның  (Human) «жетім» (Orphan) вирустары

• Зертхана жануарларына патогенді емес.

• Типтік спецификасы бар антигеннің – 34 серовар.

• Жұқтыру жолдары: фекалдік-оралдік, сирек ингаляциялық.

• Гематогенді жолмен – ағзаларға тарайды

ЕСНО-вирустары

• 8 – 11, 20 сероварлары – «салқын мезгілдегі» инфекциялар

• 2-9, 12,14,16, 21 сероварлары – асептикалық менингит

• 9, 16 сероварлары – қызбалық жағдай, қызылша тәрізді бөртпелер

Микробиологиялық диагностикасы

Гепатит А ( Боткин ауруы)

Тұқымдасы: PICORNAVIRIDАЕ

Туысы: Hepatovirus

Сфера пішінді,

25 – 27 нм.

РНК-жіпшелі вирус.

Нуклеокапсиді: куб тәрізді симметриялы.

Суперкапсид:түзбейді.

Назарларыңызға рахмет!