Эймериозы

Контрольные вопросы по теме «Эймериозы»

1. Класс Кокцидия, семейство Эймериине. У каких животных и в каких органах локализуются возбудители?...............................................................................2
2. Какие виды животных чаще и тяжело  болеют эймериозами?.......................3
3. Эймериоз кур…………………………………………………………………...4
4. Эймериоз кроликов…………………………………………………………….5
5. Эймериоз мелкого рогатого скота…………………………………………….6
6. Прижизненная лабораторная диагностика эймериозов животных…………8
7. Патологоанатомические изменения при эймериозах животных……………9
8. Лечение и профилактика эймериозов животных……………………………10

1. Класс Кокцидия, семейство Эймериине. У каких животных и в каких органах локализуются возбудители?

КОКЦИДИОЗЫ (Coccidioses), эймериозы, инвазионные болезни домашних и диких млекопитающих, птиц, рыб, рептилий, а также человека, вызываемые паразитич. простейшими класса Sporozoa отряда Coccidiida. К. распространены всесветно и причиняют большой экономич. ущерб гл. обр. птицеводч. и кролиководч. х-вам вследствие недополучения привесов, снижения яйценоскости и массового падежа животных.

Возбудители К.— ооцисты кокцидий родов Eimeria, Isospo-ra, Wenyonella, Cryptosporidium. Для кр. рог. скота патогенны кокцидии видов: Е. bovis, E. zurnii, E. auburnensis; для кур — Е. tenella, E. necatrix, E. bru-netti E. acervulina, E. maxima; для индеек — Е. meleagrimitis, E. adenoides; для уток — Е. perniciosa; для гусей — Е. truncata; для овец — Е. ninaekohlya-kimovae, E. arloingii, E. ahsata, E. fau-rei и др.; для свиней — Е. debliecki, Е. scabra, I. suis; у кроликов в кишечнике паразитируют Е. intestinalis, E. magna, E. media, E. caecicola, в печени — Е. stiedae; у собак и кошек — Е. canis, I. canis, Е. cati, Е. felis, I. rivolta, I. bigemina; у человека — I. belli и I. hominis. В организме хозяина спорозоиты кокцидий, освободившиеся из ооцист, внедряются в клетки эпителия или подслизистого слоя стенки кишок или, проникнув в сосуды гематогенным путём, заносятся в печень, почки и др. органы, где начинают делиться (стадия шизогонии); в результате формируются мерозоиты. Шизогония повторяется неск. раз до формирования микро- и макрогамет. После оплодотворения возникает зигота, к-рая превращается в ооцисту (зигоцисту). Последняя с фекалиями животного выделяется во внеш. среду, где в ней формируются спороцисты и спорозоиты.                        Источник инвазии — больные животные и кокцидионосители. К возбудителю инвазии восприимчив преим. молодняк, но могут заражаться и взрослые животные. Путь заражения — алиментарный (с загрязненными ооцистами кормом, водой). Факторами передачи служат загрязнённая подстилка, инструменты, грызуны, насекомые, птицы, а также ухаживающий персонал (при несоблюдении вет.-сан. правил).         Наиболее благоприятный период для распространения К.— весна и лето, но в условиях пром. жив-ва (на птицефабриках, в животноводч. комплексах) болезнь возникает независимо от сезона года.                                

Развитие болезненного процесса начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника хозяина, у кроликов, кроме того, в желчные ходы, у гусей — в мочевые канальца почек. Вследствие мерогонии происходит массовое разрушение эпителиальных клеток. Об интенсивности размножения эймерий можно судить по количеству выделяемых ооцист во внешнюю среду. У одного больного животного ежедневно выделяется от 6 до 680 млн ооцист. Некоторые виды эймерий проникают не только в поверхностные клетки, но и глубже, разрушая капилляры сосудов, поэтому в фекалиях обнаруживают кровь, например, у цыплят при поражении Е. tenella, у телят — Е. zuernii. Через поврежденную стенку кишечника проникает микрофлора и вызывает дополнительный очаг воспаления, а в последующем и некроз. Такие участки кишечника не участвуют в процессе пищеварения, так как в них размножается гнилостная микрофлора, продукты обмена которой усиливают интоксикацию организма. Воспаление стенки кишечника затрудняет всасывание жидкости из просвета кишки, что ведет к усилению перистальтики и поносам. Нарушение всасываемости питательных веществ, постепенно ведет к голоданию организма.                         В жидком кале телят содержится большое количество белка, однако загнивший белок и продукты распада его не выявляются, по-видимому, в начальной стадии микрофлора большого значения не имеет. Профузные поносы, по всей вероятности, являются следствием усиленного выделения тканевой жидкости через кишечную стенку. Спустя некоторое время характер диареи меняется, в связи с отторжением мертвых клеток и выходом белков плазмы крови изменяется физико-химический состав содержимого кишечника, это приводит к качественному изменению микрофлоры. Нарушается водный баланс, увеличивается вязкость крови, и затрудняется работа сердца. В крови больных уменьшается количество эритроцитов, содержание гемоглобина, сахара, глютатиона, каталазы и резервной щелочности. Белковый состав крови также изменяется, уменьшается и количество альбуминов, увеличивается содержание а- и b-глобулинов, особенно углобулинов. Снижение активности фосфатаз тонкого кишечника нарушает процесс всасывания аминокислот, ведет к задержке роста и развития организма хозяина.