Современные представления о причинах, методах диагностики и лечения болезни Меньера

 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

 «Ставропольский  государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской  Федерации

КАФЕДРА  ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ, ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ С КУРСОМ ДПО

УИРС

НА ТЕМУ: «Современные представления о причинах, методах диагностики и лечения болезни Меньера»

Выполнила:

                              студентка 4 курса 401Б группы

Сайнароева Марина Магометовна

Ставрополь, 2021

Оглавление.

1. Введение

2.  Болезнь Меньера. Понятие, этиология.

3. Основные методы диагностики  болезни  Меньера.

4. Терапия болезни Меньера.

5. Заключение.

6. Список использованной литературы.

Первое описание болезни Меньера было опубликовано французским врачом Проспером Меньером  около 150 лет назад, однако до сих пор это заболевание остается одним из самых загадочных среди многочисленых повреждений внутреннего уха. Изначально головокружения связывались непосредственно с повреждение головного мозга, при этом связь между  глухотой и повреждением структур среднего и внутреннего уха была уже установлена.

Начиная с 26 января 1861 г. П. Меньер опубликовал 5 статей, последняя из которых вышла 21 сентября 1861 г., в которых обосновал связь головокружения и снижения слуха с повреждением внутреннего уха.

Болезнь Меньера - это негнойное заболевание внутреннего уха, которое характеризуется увеличением объема эндолимфы и повышением внутрилабиринтного давления, в результате чего возникают рецидивирующие приступы прогрессирующей глухоты, шума в ушах, системного головокружения с нарушениями равновесия и вегетативными расстройствами. 

Данным заболеванием страдают преимущественно представители европеоидной расы независимо от пола. Средний возраст больных колеблется от 20 до 50 лет, но болезнь может встречаться и у детей. Несколько чаще заболевание встречается у лиц интеллектуального труда и у жителей крупных городов. Заболеваемость болезнью Меньера составляет 34−190 человек на 100 тыс. населения

развитие болезни Меньера связывают с идиопатическим эндолимфатическим гидропсом, который представляет собой увеличение объема эндолимфы, заполняющей перепончатый лабиринт внутреннего уха и вызывающей растяжение рейснеровой мембраны. Полагают, что объем эндолимфы увеличивается вследствие нарушения ее резорбции в эндолимфатическом мешочке

 В свою очередь данное нарушене может быть обусловлено различными причинами. Существует несколько теорий развития болезни Меньера:

• Генетическая теория - появилась более полувека назад, причем последние исследования (М. Verstreken, Бельгия) свидетельствуют об аутосомно-доминантном типе наследования. Полагают, что особую роль играет участок DFNA9 гена СОСН.
• Анатомическая теория - развитие болезни Меньера связано с патологией строения височной кости, в частности пониженной пневматизацией клеток сосцевидного отростка и гипоплазией вестибулярного канала, при этом малых размеров эндолимфатический мешок неправильно расположен позади лабиринта.
• Иммунологическая теория - обоснована обнаружение иммунных комплексов в эндолимфатическом мешке пациентов с болезнью Меньера
• Сосудистая теория - в её пользу свидетельствует частое сочетание данного заболевания с мигренью, что было замечено еще самим П.Меньером.
• Аллергическая теория - частота аллергических реакций у больных болезнью Меньера выше, чем среди населения в целом. Так, из 734 больных болезнью Меньера, обследованных M.J. Derebery (США), 59% заявили, что они страдают установленной или предполагаемой аллергией на агенты, переносимые по воздуху, а 40% – установленной или предполагаемой аллергией к пищевым продуктам (тогда как частота аллергических реакций среди всего населения США составляет примерно 20%).
•     Метаболическая теория - при болезни Меньера в эндолимфатическом пространстве происходит задержка калия. Это вызывает калиевую интоксикацию волосковых клеток и вестибулярного нейроэпителия, в результате чего развиваются тугоухость и головокружение.

Помимо этого, известно что эндолимфатический гидропс может протекать бессимптомно, к примеру в тех случаях, когда он не прогрессирует и не происходит разрыва рейснеровой мембраны. С ее периодическим разрывом, а также возникающим вследствие этого смешением эндо- и перилимфы, попаданием богатой калием эндолимфы в перилимфу с последующей деполяризацией вестибулярного нерва и его перевозбуждением и связывают повторяющиеся приступы головокружения при данной патологии. Снижение слуха и шум в ухе вероятно возникают как следствие апоптоза и гибели нейронов спирального ганглия.