Дифференциальная диагностика сахарного диабета
Автор: kiratsokorova • Ноябрь 21, 2022 • Реферат • 862 Слов (4 Страниц) • 186 Просмотры
Контрольная работа по эндокринологии
ФИО Цокорова Кира группа 20.5
ЗАДАНИЕ: заполнить таблицу.
Дифференциальная диагностика сахарного диабета
Показатели | СД 1 типа | СД 2 типа |
Этиология | Вирусы ВГВ, краснухи, , паразиты, грибки, лекарственные препараты, молочные смеси, содержащие животные белки, нитрозамины; белки сои, коровьего молока, глютен, глиадин (белок ячменя), насыщенные жиры, тяжёлые металлы, нитриты и нитраты, токсины, ультрафиолет, высокая температура. | Наследственная передача заболевания по аутосомно-рецессивному типу, связанному с 11 и 19 хромосомами или по доминантному, связанному с Х-хромосомой. Имеются также дефекты генов, расположенных в хромосомах 1, 2, 3, 6, 10, 12, 17, 18, 20. Они ответственны за углеводный обмен, то есть за обмен глюкозы. |
Факторы риска | 1. Возраст до 20 лет (пик заболеваемости приходится на 10-12л), 2. Злоупотребление легко усвояемыми углеводами, 3. Недостаток в рационе растительных волокон, 4. Масса тела при рождении более 4,5кг, 5. Матери детей, масса тела которых при рождении более 4,5кг, 6. Патология беременности, 7. Психо - эмоциональное перенапряжение | 1. Женский пол, 2. Возраст старше 40 лет, 3. Абдоминальное ожирение, 4. Артериальная гипертония, 5. Ишемическая болезнь сердца (ИБС), 6. СД у родственников, 7. Нарушение толерантности к глюкозе, 8. Гипотрофия в детстве. |
Наследственность | Есть, связанна с системой HLA (15 локусов системы находятся в 6 хромосоме). Наследуется склонность поражению β-клеток. | Есть, передача заболевания по аутосомно-рецессивному типу, связанному с 11 и 19 хромосомами или по доминантному, связанному с Х-хромосомой. |
Жалобы | Жажду, повышенный аппетит, учащенное мочеиспускание, кожный зуд (в области гениталий), общую слабость, похудание, мышечную слабость, сухость во рту. | Жажду, повышенный аппетит, учащенное мочеиспускание, кожный зуд (в области гениталий), общую слабость, похудание, мышечную слабость, сухость во рту. |
Клиника | Характерны полиурия, жажда, полидипсия, похудание, сухость кожи и слизистых. Кожные покровы имеют розовый оттенок, нередко возникают фурункулы и другие гнойничковые заболевания. Встречаются частые: Стоматиты, гастриты, язвенная болезнь желудка и 12-пк, диарея, стеаторея, гепатоз, пневмонии, бронхиты, циститы, пиелонефрит, абсцесс почек. | Характерны полиурия, жажда, полидипсия, похудание. Кожные покровы имеют розовый оттенок, нередко возникают фурункулы и другие гнойничковые заболевания. Встречаются частые: Стоматиты, гастриты, язвенная болезнь желудка и 12-пк, диарея, стеаторея, гепатоз, пневмонии, бронхиты, циститы, пиелонефрит, абсцесс почек. |
Патогенез | Аутоиммунный | В результате наследственных генных аномалий 1. уменьшается число рецепторов для глюкозы в инсулин зависимых тканях, и в клетки она попадает в недостаточном количестве, а остаётся в крови, 2. дефицит фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, в результате чего глюкоза медленно превращается в глюкозо-6-фосфат, а затем в гликоген в печени. Наблюдается так же превалирование распада гликогена печени и повышение скорости образования глюкозы печенью из аминокислот (глюконеогенез), что приводит к гипергликемии, |
Начало внезапное/постепенное | Острое, внезапное, в 25% случаев с комы. | Постепенно |
Сезонность | Осенний и Весенний период | Нет |
Возраст дебюта заболевания | До 20 лет(пик заболеваемости приходится на 10-12л) | Старше 40 лет |
Масса тела | Дефицит массы | Избыточная в 85% случаев |
Течение | Бурное, неустойчивое (лабильное), плохо контролируемое, часты декомпенсации. | Стабильное с редкими декомпенсациями на фоне стресса. |
Склонность к кетозу | Частые декомпенсации | Редкие декомпенсации |
Дефицит инсулина какой | Абсолютный | Относительный |
Антитела к β-клеткам | Есть | Нет |
Ангиопатии и связанные с ними патологические процессы | Микроангиопатии - поражения мелких сосудов. Развиваются через 5-10 лет от начала заболевания. Сопровождаются нарушением микроциркуляции крови и тромбозами. Страдают все ткани и органы. Коллаген - плохое заживление ран, альбумин - нарушена транспортная функция, гемоглобин - гипоксия. Почки - страдает почечный фильтр - нефропатия, переходящая в гломерулосклероз (синдром Кимельстил-Уильсона) и заканчивающаяся ХПН. ЦНС и ПНС: за счёт гликирования миелина - нейропатии в виде невритов, радикулитов, офтальмоплегии (диплопия и птоз), энцефалопатии (снижение памяти, астения). Сетчатка: ретинопатия, исходом которой является слепота. Хрусталик: катаракта. ВНС: поражение вегетативных нервов, иннервирующих желудочно-кишечный тракт вызывает нарушение его моторной и эвакуаторной функции и как следствие поносы. ССС (за счёт поражения нервов): ортостатическое снижение АД, увеличение ЧСС, безболевой инфаркт миокарда. Снижение моторной функции мочевого пузыря ведёт к задержке в нём мочи. Ткани кистей - хейроартропатия: сухая, восковидная, утолщённая кожа на кистях плюс артрит, начинающийся с мизинца. Ткани стоп: нейроартропатия - деструкция одного или нескольких суставов стопы. Диабетическая стопа: начинается с травмы любой, даже самой маленькой. Рана нагнаивается, затем развивается флегмона, потом остеомиелит. Протекает без боли. Заканчивается гангреной. Со стороны половых органов: снижение либидо, импотенция, аноргазмия. Поражения кожи: 1. Дермопатия/атрофические пятна, 2. Липоидный некробиоз (1 и 2 за счёт микроангиопатии), 3. Ксантомы за счёт повышения концентрация в крови холестерина и ТАГов, 4. Пузырчатка - причина не известна, 5. Витилиго, | Макроангиопатии. Причина - атеросклероз сосудов (инсулин подавляет липолиз, усиливает синтез холестерина, фосфолипидов, триацилглицеролов плюс инфекция, поражающая эндотелий на фоне иммунодефицита; резкие скачки глюкозы крови так же сопровождаются поражением эндотелия). Поражаются все ткани и органы: сердечно-сосудистая система - ишемическая болезнь сердца, центральная нервная система - инсульты, сосуды нижних конечностей - трофические язвы, гангрена |
Осложнения |
|
|
Лечение |
|
|
...