Иммунный ответ при ВИЧ-инфекции

Иммунный ответ при ВИЧ-инфекции

          Актуальность данной работы определяется постоянным увеличением числа зараженных ВИЧ в Российской Федерации. На момент 2017 года количество ВИЧ-инфицированных

Цель: Изучение  специфики иммунного ответа при ВИЧ-инфекции

Задачи: Определить основные принципы иммунного ответа при ВИЧ-инфекции. Сформировать четкое представление о закономерностях развития иммунного ответа при ВИЧ-инфекции. Выявить факторы обуславливающие особенности патогенеза.

ВИЧ-инфекция-антропонозная ретровирусная инфекция с медленным развитием, длительным течением и разнообразными клиническими проявлениями, которая завершается развитием синдрома приобретенного иммунодефицита-СПИД и гибелью больного.

История обнаружения ВИЧа восходит к 1981 г., когда в трудах Центра по контролю за заболеваниями (США, штат Атланта) было опубликовано сообщение групп врачей из Нью-Йорка и Лос-Анжелеса о необычном заболевании, зарегистрированном у мужчин-гомосексуалистов. Оно характеризовалось тяжелой формой пневмонии, вызванной условно-патогенным грибком Pneumocystis carinii. В последующих сообщениях были приведены данные о расширении группы больных и приведены данные о наличии у них иммунодефицита, связанного с резким снижением содержания в циркуляции CD4+ Т-лимфоцитов, сопровождающегося развитием инфекционных процессов, которые могут быть вызваны, помимо пневмоцист, другими факультативными патогенами. У некоторых больных развивалась саркома Капоши, характеризовавшаяся несвойственным ей агрессивным течением. К моменту опубликования этих материалов 40% выявленных больных умерли.

Для наиболее полного понимания проблемы иммунного ответа при ВИЧ-инфекции необходимо иметь представление об антигенной структуре возбудителя, свойства которой и будут определять то, как наша иммунная система будет с ним бороться. Применительно к вирусу иммунодефицита человека справедливым является утверждение о том, что все структурные и регуляторные белки этого патогена обладают антигенными свойствами, но клинически  важными являются гликопротеины gp120( прикрепительный гликопротеин) и gp41 (гликопротеин слияния), белки p24 (капсидный белок), группоспецифический gag-антиген р17. Наличие антител именно на эти элементы вируса проверяют в ходе диагностического процесса.

Острая ВИЧ-инфекция влечет за собой образование как клеточного, так и гуморального иммунитета. Взаимодействие этих двух компонентов призвано локализовать, обезвредить, удалить и запомнить возбудителя, с чем поначалу наша иммунная система поначалу справляется, но впоследствии заболевание берет вверх, ввиду его патогенетических особенностей. С этой позиции можно рассматривать иммунный ответ в двух проекциях: в начальном и конечном периоде.

Начало заболевания характеризуется сравнительно быстрым образованием антигенспецифичных CD4+ и CD8+ Т-клеток, синтезирующих IFNγ. Это приводит к быстрому падению содержания вируса в крови, но не его исчезновению. Клеточный ответ на ВИЧ-инфекцию складывается из образования антигенспецифических CD4+ Т-хелперов и CD8+ Т-киллеров. Цитотоксические CD8+ Т-клетки выявляют на протяжении всего заболевания ВИЧ за исключением поздних стадий, тогда как вирусспецифические CD4+ Т-клетки выявляются только на ранних стадиях заболевания. Есть четкая обратная зависимость между титром вируса в плазме крови и количеством специфических CD8+ Т-киллеров. Повышение пролиферативной активности CD4+ и CD8+ антигенспецифических Т-клеток коррелирует с замедлением прогрессирования заболевания. Для больных, содержащих большое количество CD8+ Т-киллеров, характерно медленное прогрессирование заболевания. CD4+ Т-клетки также играют важную роль в элиминации вируса: имеется зависимость между пролиферативным ответом CD4+ Т-клеток на антигены ВИЧ и уровнем вируса в плазме.