Сестринский уход при анемиях

Лекция 3 Сестринский уход при анемиях

Анемия - это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице крови вследствие их общего уменьшения в организме. От анемии следует отличать гидремию, когда вследствие увеличения объема плазмы в единице объема крови содержание эритроцитов и гемоглобина снижено, но их общее количество в организме не изменено. В основе развития анемических состояний лежат самые разнообразные патологические процессы. Поэтому на современном этапе все анемии считаются вторичными и рассматриваются как один из синдромов какого-либо основного заболевания. Исключение составляют только наследственные (врожденные) анемии, связанные с врожденными дефектами структуры эритроцитов.

Классификация. С учетом этиологии и патогенеза анемии делят натри группы:

• анемии вследствие кровопотери;
• анемии вследствие нарушения кровообразования;

∙ анемии вследствие повышенного кроверазрушения.

В зависимости от конкретного патогенетического механизма образования выделяют следующие виды анемии:

• железодефицитные анемии;
• В12 и фолиеводефицитные анемии;

∙ гемолитические анемии;

∙ апластические анемии.

В дополнение к указанным этиопатогенетическим классификациям различают также три группы анемий в зависимости от степени насыщенности эритроцитов гемоглобином:

- нормохромные (цветной показатель от 0,8 до 1,05); - гипохромные (цветной показатель менее 0,8); - гиперхромные (цветной показатель более 1,05).

Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии по частоте занимают безусловно лидирующее место и составляют около 80% всех анемий. Наиболее подвержены заболеванию железодефицитной анемией женщины детородного возраста и дети. 

Этиология и патогенез. Ведущим патогенетическим фактором желе-зодефицитных анемий является недостаток железа в организме - сидеропения. В свою очередь сидеропения может развиваться вследствие различных причин. Так, хронические кровопотери истощают запасы железа. Причем чаще всего источником кровопотери является патология женской половой сферы (метроррагии и меноррагии) и желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, язвенные колиты, полипоз, опухоли). Причиной заболевания может быть нарушение всасывания железа при патологии желудочно-кишечного тракта: хронических гастритах, энтеритах, после резекции желудка и тонкой кишки. Весьма часто железодефицитная анемия развивается у беременных и кормящих матерей в связи с повышенным расходом железа. Повышенная потребность в расходовании железа может наблюдаться у девочек в период полового созревания - это так называемая  ювенильная железодефицитная анемия или ранний хлороз. Алиментарный фактор играет меньшее значение. При этом следует помнить, что железодефицитная анемия может развиваться у вегетарианцев в связи с недостаточным поступлением в организм железа с пищей.

Клиника. В клинике железодефицитной анемии доминируют два синдрома: анемический и сидеропенический. В основе патогенеза анемического синдрома лежит недостаточная оксигенация крови, кислородное голодание тканей и понижение вязкости крови. Выраженность анемического синдрома зависит от степени и быстроты анемизации. Приоритетной проблемой является общая слабость. Больные жалуются также на быструю утомляемость, головокружения, шум в ушах, одышку смешанного характера, сердцебиения. Могут возникать боли в области сердца. При общем осмотре бросается в глаза бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Причем бледность может иметь алебастровый или зеленоватый оттенок (хлороз). При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия и функциональный систолический шум над верхушкой. Наблюдается также наклонность к артериальной гипотонии. На ЭКГ выявляется сглаженность или негативность зубца Т. Сидеропенический синдром обусловлен собственно недостатком железа в организме, которое необходимо не только для эритропоэза, но и для синтеза ряда железосодержащих энзимов (цитохромоксидазы и других). Типичным симптомом сидеропенического синдрома является извращение вкуса и обоняния: пристрастие к несъедобным веществам (мелу, углю) и к некоторым запахам (бензину). Этот симптом связан с трофическими изменениями чувствительных нервных окончаний. В результате поражения слизистой оболочки нижней части носоглотки и начальной части пищевода развивается сидеропеническая дисфагия (нарушение глотания). При этом больные жалуются на поперхивание, затруднение глотания сухой и твердой пищи, сопровождающееся болезненными спазмами в верхней трети пищевода. При объективном исследовании выявляются трофические расстройства эпителиальных покровов кожи, придатков кожи и слизистых оболочек. Отмечается сухость кожных покровов, помутнение, повышенная ломкость и искривление ногтей. Иногда ногти приобретают ложкообразную форму – койлонихии. Волосы секутся и выпадают. Изменения эпителия языка приводят к атрофии сосочков. В результате язык становится гладким и блестящим. Атрофия сосочков часто сопровождается жжением или болями в языке. Изменения слизистой оболочки полости рта проявляется ангулярным стоматитом. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются трофические изменения слизистой оболочки желудка с развитием атрофического анацидного гастрита. При тяжелой железодефицитной анемии развивается мышечная слабость, недержание кала и мочи вследствие слабости сфинктеров. Лабораторная диагностика. Наиболее типичным гематологическим признаком железодефицитной анемии является гипохромия эритроцитов при относительно незначительном снижении их количества. Цветной показатель всегда ниже единицы, а иногда достигает 0,6-0,5. При выраженной анемии отмечается пойкилоцитоз и анизоцитоз. Характерным признаком является значительное снижение уровня сывороточного железа. Исследование костного мозга выявляет умеренную гипоплазию эритроидного ростка.