Рассеянный склероз

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

[pic 1]

Кафедра неврологии и нейрохирургии

РЕФЕРАТ

На тему: «рассеянный склероз»

Выполнила:  студентка 402 группы

Лечебного  факультета

Авазмурадова Г.А.

Преподаватель:

Борт А.А.

Омск – 2019

Содержание:

   1.Определение. Этиология и патогенез.………………………….……………....3

   2.Стадии рассеянного склероза…………………….………….………………….4

   3.Течение болезни…………………………………………………………………..4

   4.Клиническая картина……………………………………………………….…….5

   5.Алгоритм современной диагностики…………………………………………....7

   6.Дифференциальный диагноз……………………………………………………..8

   7.Лечение…………………………………………………………………………….8

   8.Прогноз………………….…………………………………………………….....10

      Список используемой литературы………………………………………….....11        

    1. Определение. Этиология и патогенез.

      Рассеянный склероз (множественный склероз, диссеминированный склероз)

это демиелинизирующее заболевание, характеризующееся многоочаговостью поражения нервной системы, ремиттирующим течением, вариабельностью неврологических симптомов, преимущественным поражением лиц молодого возраста. Рассеянный склероз. Впервые заболевание описано в 1868 году французским неврологом Жаном Мартеном Шарко. Ранее считалось, что чаще болеют женщины, а критический возраст - 20 – 40 лет, но теперь участились заболевания рассеянным склерозом у мужчин и людей второй половины жизни, людей белой расы, жителей северных районов (Скандинавия, Белоруссия, Санкт-Петербургская область, Карелия). Рассеянный склероз (PC) является распространенным аутоиммунным демиелинизирующим заболеванием центральной нервной системы, которым страдают более миллиона человек во всем мире. PC — наиболее частая нетравматическая причина инвалидизации лиц молодого, а в последнее время и подросткового возраста.

1. В настоящее время рассеянный склероз рассматривается не только как демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, но и как нейродегенеративное заболевание. Единого взгляда на патогенез PC, а также на механизмы формирования прогредиентного течения PC нет. Непосредственной причиной, приводящей к заболеванию, очевидно, служит длительная  латентная, скорее всего вирусная, инфекция. Предполагают, что процессы демиелинизации опосредуются иммунопатологическими механизмами: вирус сенсибилизирует популяцию лимфоцитов, что приводит к аутоиммунной атаке на миелин. В начале обострения PC происходит системная активация Т-хелперов, которые в результате приобретают способность проходить через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Проникнув в мозг, они распознают антигены миелина, получают дополнительный активационный сигнал, продуцируют хемокины и таким образом привлекают и активируют макрофаги и микроглию — эффекторы демиелинизации и аксонального повреждения. Демиелинизация нервных волокон приводит к снижению скорости и нарушению строго изолированного проведения возбуждения. Происходит хаотический переход возбуждения с одних нервных структур на другие. С этой особенностью, а также с большой чувствительностью демиелинизированных аксонов к любым изменениям гомеостаза связывают разнообразие неврологической симптоматики, изменчивость, обратимость при уже имеющемся органическом поражении нервной системы.

     Существует мнение, что рассеянный склероз относится к «медленным инфекциям», возможность персистенции вируса в нервной системе обусловлена неполноценностью иммунной системы организма больного. К таким дополнительным факторам относится конституционально-наследственная предрасположенность к заболеванию.

     Патоморфология. PC характеризуется перивентрикулярной инфильтрацией белого вещества мононуклеарными клетками и макрофагами, демиелинизацией, астроцитарной пролиферацией и глиозом, а также повреждением аксонов и гибелью олигодендроцитов.