Заболевания щитовидной железы

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка. Доли расположены на уровне 6 кольца трахеи, а перешеек — на уровне 2 - 4 трахеального кольца. У l/З людей имеется дополнительная доля, которая отходит от перешейка вверх. Масса щитовидной железы — 15-30 г.

Щитовидная железа состоит из фолликулов, в которых вырабатываются гормоны. Фолликулы представляют собой пузырьки, внутренняя поверхность которых выстлана эпителием, а полость заполнена коллоидом. Для синтеза гормонов необходимы йод и аминокислота — тирозин.

Существует два йодсодержащих гормона щитовидной железы — тироксин-Т4 и трийодтиронин-Т3. Эти гормоны транспортируются кровью в органы и ткани, оказывают свое биологическое действие и подвергаются разрушению в печени, почках, мозге и мышцах.

Гормоны щитовидной железы влияют на различные виды обмена, основной обмен и образование тепла, необходимы для роста и развития молодого организма, особенно его нервной и костной систем.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

(синонимы: болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни)

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).

ДТЗ чаще развивается в возрасте 20—50 лет, женщины болеют в 5 -7 раз чаще, чем мужчины.

ЭТИОЛОГИЯ.

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передается многофакторным (полигенным) путем.

Факторы, провоцирующие развитие заболевания:

• психические травмы,
• инфекционно-воспалительные заболевания,
• черепно-мозговая травма,
• заболевания носоглотки.

ПАТОГЕНЕЗ.

Основные патогенетические факторы диффузного токсического зоба:

• врожденный дефицит Т-супрессорной (подавляющей) функции лимфоцитов, способствующих развитию аутоиммунных реакций по отношению к антигенам щитовидной железы;
• фиксация на поверхности тиреоцитов (клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы) антигенов.

После этого тиреоциты становятся антигенпредставляющими клетками, которые начинают распознаваться Т-лимфоцитами как чужие; происходит диффузное увеличение щитовидной железы под влиянием аутоиммунных реакций; вырабатывается повышенное количество гормонов щитовидной железы, вследствие чего увеличивается выработка катехоламинов( адреналин, норадреналин), к которым повышена чувствительность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение АД); развитие надпочечниковой недостаточности; развитие офталъмопатии связано с аутоиммунным поражением экстраокулярных глазодвигательных мышц.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы:

• повышенная психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, невозможность концентрировать внимание;
• чувство давления в области шеи, затруднения при глотании, утолщение шеи;
• сердцебиение, перебои в сердце;
• постоянное чувство жара и диффузная потливость;
• дрожание рук, что мешает выполнять тонкую работу, писать (изменяется почерк);
• прогрессирующее похудание, несмотря на хороший и повышенный аппетит;
• общая мышечная слабость, повышенная утомляемость;
• появление выпячивания глазных яблок (экзофтальм), светобоязнь, слезотечение, дрожь век;

При тяжелых формах ДТЗ:

• одышка,
• поносы,

• нарушения половых желез (импотенция у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин).

Объективно выявляются характерные признаки:

• суетливое поведение пациентов (совершают много лишних движений),
• эмоциональная лабильность,
• плаксивость,
• торопливая речь,
• быстрая смена настроения.
• диффузное увеличение щитовидной железы, увеличение щитовидной железы различных степеней;

• щитовидная железа мягкая, иногда плотновато-эластичная, над ней прослушивается систолический шум дующего характера.

По данным ВОЗ (1994 г.) различают степени увеличения зоба:

0 степень — зоба нет;

I степень — пальпируется зоб размером с дистальную фалангу большого пальца;

II степень — железа пальпируется и видна на глаз.

• Кожа мягкая, тонкая, эластичная, бархатистая, горячая, влажная, гиперемирована, кисти и стопы теплые.
• Возможна пигментация кожи (надпочечниковая недостаточность).
• Масса тела снижена. Мышцы атрофированы, их сила и тонус снижены.
• Припухлость голени и стоп – претибиальная микседема.
• Экзофтальм.
• Парез экстраокулярных мышц.
• Редкое мигание.
• Спленомегалия.
• Гинекомастия.

Характерные изменения со стороны органов и систем.

Изменения со стороны глаз и окружающих глаза тканей;

• повышенный блеск глаз;
• расширение глазной щели (удивленный взгляд);
• симптом Грефе — при фиксации зрением медленно движущегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и радужкой;
• симптом Кохера — то же при движении предмета вверх;
• симптом Дальримпля — то же при фиксации предмета зрением в горизонтальной плоскости;
• симптом Розенбаха — тремор век при закрытых глазах;
• симптом Жофруа — неспособность образовать складки кожи на лбу;
• симптом Штельвага — редкое мигание;
• симптом Мебиуса — отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взглядом предмета, медленно подносимого к области переносицы.

Офтальмопатия является серьезным осложнением тиреотоксикоза и может привести к потере зрения.

Признаки офтальмопатии: экзофтальм (выпячивание глазного яблока), конъюнктивит (чувство «песка в глазах»), слезоточивость, светобоязнь, нарушение движений глазного яблока в стороны, нарушение смыкания век, повышение внутриглазного давления (глаукома).