Вирусные гепатиты

Лекция 8

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты представляют собой полиэтиологическую группу самостоятельных вирусных заболеваний человека, характеризующихся преимущественным поражением печени, что клинически проявляется развитием желтухи. В настоящее время установлена этиологическая роль в развитии вирусных гепатитов пяти типов вирусов: А, В, С, D, Е. Гепатиты А и Е передаются энтеральным путем, В, С, В – парентеральным.

Вирусный гепатит А

Этиология. Возбудитель ВГА является мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству пикорнавирусов. Устойчив к воздействию факторов внешней среды. При комнатной температуре сохраняется в течении нескольких недель, при температуре 4˚С – несколько месяцев, при температуре -20˚С – несколько лет. Кипячение инактивирует вирус через 5 минут. УФЛ, автоклав, хлорсодержащие средства, формалин для вируса губительны.

Эпидемиология. Единственным резервуаром и источником инфекции является человек. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные в последние дни инкубации и в преджелтушный период. Хроническое вирусоносительство при ВГА не формируется. Механизм заражения – фекально-оральный. Пути передачи: водный, пищевой, контактный. Факторами передачи могут быть: вода, пища, посуда, предметы личной гигиены, игрушки. Значительную роль в передаче инфекции играет фактор «грязных рук». Существует риск парентерального пути инфицирования, при переливании крови или ее препаратов, но этот путь не типичен для передачи ВГА.  Сезонность – летне-осенняя. После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет.

Патогенез. Попадая в организм через рот, вирус всасывается в кишечнике и с током крови поступает в клетки печени, где происходит его репликация. В результате чего происходит повреждение мембран гепатоцитов с последующим их разрушением. В ткани печени начинается воспалительная реакция, приводящая к нарушению желчеоотока и пигментного обмена, и к увеличению размеров печени. Поступление в кровь желчных пигментов и билирубина вызывает желтушное окрашивание видимых слизистых оболочек и кожных покровов.

Клиника. Инкубационный период – 7-50 дней (чаще 15-30 дней). Формы: типичная – желтушная и атипичная – безжелтушная и субклиническая. Периоды болезни: дожелтушный (начальный), желтушный (разгара) и реконвалесценции.

Дожелтушный период – 3-7 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38-39˚С, головной боли, слабости, недомогания, ломоты в теле, иногда присоединение катаральных явлений. Больные ощущают чувство дискомфорта в животе, иногда может быть рвота. В конце этого периода наблюдается потемнение мочи, которая через несколько дней становиться цвета крепко заваренного чая или пива. Температура нормализуется, больные отмечают улучшение самочувствия. Однако, у них начинает появляться желтушное окрашивание склер и кожных покровов. С этого момента начинается желтушный период. У больных в этом периоде происходит обесцвечивание кала – он становится серого цвета. Желтуха быстро нарастает, продолжительность этого периода 1,5-2 недели, желтуха исчезает. При осмотре выявляется увеличенная, болезненная при пальпации печень, спленомегалия. Со стороны ССС – брадикардия, снижение АД. В период реконвалесценции полностью исчезает желтуха и происходит восстановление нарушенных функций организма. Продолжительность периода – 1-2 месяца.

Безжелтушная форма характеризуется отсутствием желтухи. У больных увеличивается печень, в сыворотки крови увеличиваются уровни аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) и значения тимоловой пробы.

Субклиническая форма характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни. Умеренно повышаются аминотрансферазы.

При ВГА может быть затяжное течение, хронических форм не регистрируется.

Осложнения. Дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты.

Диагностика. Для лабораторной диагностики используют кровь, мочу и кал. Диагностика ВГА осуществляется посредством определения в сыворотке крови специфических АТ к вирусу гепатита А в ИФА или в РНГА. В острый период болезни определяются АТ класса М (Ig M), к концу периода реконвалесценции (через 1,5-2 месяца) появляются АТ класса G, что свидетельствует о поздних сроках болезни. О степени поражения печени судят по результатам биохимических исследований сыворотки крови – 1. Энзимные тесты: активность аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз АсАТ/АлАТ=1,0 в норме. Если соотношение < 0,7 – подтверждается печеночный генез заболевания. 2. Показатели обмена билирубина. Общее содержание билирубина в сыворотке крови в норме 8,5-20,5 ммоль/л. Содержание прямого билирубина 2,5-5,1 ммоль/л. Содержание непрямого билирубина 6,4-15,4 ммоль/л. В норме в моче билирубина и уробилина нет. В кале определяют стеркобилин. В норме в кале он есть. 3. Показатели обмена белков: тимоловая проба в норме 0-6 ЕД, сулемовая проба в норме 1,8-2,2 мл. при гепатите отмечается увеличение показателей тимоловой пробы.